2023脓毒性休克Septic shock全文.docx
《2023脓毒性休克Septic shock全文.docx》由会员分享,可在线阅读,更多相关《2023脓毒性休克Septic shock全文.docx(9页珍藏版)》请在第一文库网上搜索。
1、2023脓毒性休克(Septicshock)(全文)脓毒症跨越具有可变预后的临床连续体。感染性休克是脓毒症最严重的症候群,死亡率很高。感染性休克因严重感染继发继而导致促炎和抗炎免疫系统激活。这与通过病原体识别受体与内皮相互作用并导致细胞因子、蛋白酶、激肽、活性氧和一氧化氮进一步参与的单核细胞、巨噬细胞和中性粒细胞的激活相一致。作为这种反应的主要部位,内皮不仅会遭受微血管损伤,还会激活凝血和补体级联反应,进一步加剧血管损伤,导致毛细血管渗漏。这一系列事件是导致脓毒症的临床体征和症状以及从脓毒症发展为感染性休克的原因.在有助于根除入侵微生物的促炎反应和控制炎症级联反应的抗炎信号之间取得平衡最终决定
2、了脓毒症患者的发病率和/或死亡率。明智和早期的抗菌药物给药、脓毒症治疗包的使用以及早期的目标导向治疗对脓毒症相关死亡率产生了显著和积极的影响。然而,早期识别仍然是脓毒症治疗和管理的最佳治疗工具。该活动描述了感染性休克的评估和管理,并强调了跨专业团队在加强对受影响患者的治疗提供方面的作用。介绍脓毒症综合征跨越具有可变预后的临床连续体。感染性休克是脓毒症最严重的并发症,死亡率很高。作为对刺激剂的反应,免疫系统的促炎和抗炎臂与单核细胞、巨噬细胞和中性粒细胞的激活相一致,这些单核细胞、巨噬细胞和嗜中性粒细胞通过病原体识别受体与内皮相互作用以产生细胞因子、蛋白酶、激肽、活性氧和一氧化氮。作为这种反应的主
3、要部位,内皮不仅会遭受微血管损伤,而且会激活凝血和补体级联反应,进一步加剧血管损伤,导致毛细血管渗漏。这一系列事件是导致脓毒症的临床体征和症状以及从脓毒症发展为感染性休克的原因.平衡促炎反应以根除入侵微生物的能力与设置为控制整体炎症级联的抗炎信号的能力最终决定了患者遭受的发病率和/或死亡率程度。明智和早期的抗菌药物给药、脓毒症治疗包的使用以及早期的目标导向治疗对脓毒症相关死亡率产生了显著和积极的影响。然而,早期识别仍然是脓毒症治疗和管理最佳治疗时机。病因学2009年欧洲重症感染流行率(EPICII研究)确定,革兰氏阴性菌感染远远超过其他病因,成为脓毒症综合征的最常见原因,发生率为62%,其次是
4、革兰氏阳性菌感染,发生率为47%o后者患病率的增加可能是由于实施了更具侵入性的手术和医院感染的发病率增加。在患者中分离出的主要微生物包括金黄色葡萄球菌(20%)、假单胞菌(20%)和大肠杆菌(16%)。主要感染部位包括呼吸道(42%X血流(21%)和泌尿生殖系统(10%这些数据需要在知道超过三分之一的患者从未培养出阳性培养物的情况下进行评估。一项大型荟萃分析说明了细菌菌株和感染部位对死亡率的影响。在这项研究中,革兰氏阴性菌感染总体上与较高的死亡率相关。然而,不动杆菌属革兰氏阳性菌血症或葡萄球菌属肺炎的死亡率为40%,而假单胞菌肺炎的死亡率最高,为70%o由耐多药菌株(耐甲氧西林葡萄球菌(MRS
5、A耐万古霉素肠球菌(VRE)引起的脓毒症综合征呈上升趋势,目前发病率高达25%;病毒和寄生虫引起的病例要少得多,在2%到4%的病例中被发现。易患脓毒症的风险因素包括:糖尿病,恶性肿瘤,慢性肾脏和肝脏疾病,使用皮质类固醇,免疫抑制状态,伯恩斯,大手术,创伤,留置导管存在,长期住院,血液透析,高龄。流行病学每年,这种使人衰弱的疾病的发病率几乎上升了9%o在过去十年中,脓毒症和严重脓毒症的发病率从2000年到2008年的每年大约600z000人增加到超过1,000,000人。伴随这一趋势的是医疗保健支出的增加,使脓毒症成为最昂贵的医疗保健2009年的病情,占美国医院总费用的5%。脓毒症患者的病死率一
6、直在下降,因为脓毒症幸存运动提供的脓毒症管理取得进展。从2009年到2012年,美国全国住院患者样本(NIS)显示死亡率从16.5%下降到13.8%o然而,严重的脓毒症仍然是住院患者最常见的死亡原因之一。此外,高达25%的严重脓毒症患者和50%的脓毒性休克患者将死亡。然而,脓毒症综合征的总死亡率可能从30%到50%不等,具体取决于年龄、种族、性别、合并症和器官功能障碍等人口统计因素。例如,住院死亡率的预测主要取决于器官损伤的数量和程度,其中最强的预测因子是呼吸、心血管、肝脏和神经功能衰竭。病理生理学脓毒症是一种伴随一系列病理生理状态的临床状态,从全身炎症反应综合征(SIRS)开始,到死亡前的多
7、器官功能障碍综合征(MODS)结束。以下是炎症的最早迹象:发烧(体温高于38C或体温过低(体温低于36。(:),心动过速(心率超过每分钟90次),呼吸急促(呼吸频率超过每分钟20次),白细胞增多(WBC大于12,000/立方毫米)/白细胞减少(白细胞(WBe)小于4,000/立方毫米)伴或不伴带状血症(超过10%)。这四种临床症状中的两种对于全身炎症反应综合征的诊断是必要的。之后,具有感染源的全身炎症反应综合征足以满足脓毒症的临床定义。随着低血压的发展,组织氧合不能充分满足组织需求,患者现在被定义为严重脓毒症。外周血管灌注和氧合的下降导致细胞和代谢紊乱,最明显的是从有氧呼吸到无氧呼吸的转变,随
8、之而来的是乳酸酸中毒。组织灌注不足也可能表现为终末器官损伤的迹象,例如肾前性氮质血症或转氨酶。在复苏过程中,如果可用,可以通过上腔静脉(SVC)中心线的混合静脉血氧饱和度趋势来监测氧气供需的差异。当脓毒症引起的低血压仍然无法通过液体复苏进行初始治疗时,就会发生脓毒性休克。感染性休克与其他休克状态不同,是一种分布型休克.炎症介质(组胺、5-羟色胺、超自由基、溶酶体酶)组合对细菌内毒素的反应导致毛细血管通透性显著增加,同时外周血管阻力降低。这不仅转化为后负荷的减少,而且由于第三间距的静脉回流下降而导致前负荷的减少。由此产生的每搏量减少最初由心率升高来适应,即代偿性感染性休克。结果,患者处于感染性休
- 配套讲稿:
如PPT文件的首页显示word图标,表示该PPT已包含配套word讲稿。双击word图标可打开word文档。
- 特殊限制:
部分文档作品中含有的国旗、国徽等图片,仅作为作品整体效果示例展示,禁止商用。设计者仅对作品中独创性部分享有著作权。
- 关 键 词:
- 2023脓毒性休克Septic shock全文 2023 毒性 休克 Septic shock 全文