2023室性心律失常中国专家共识基层版第一部分.docx

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1、2023室性心律失常中国专家共识基层版（完整版）1、前言室性心律失常在临床上十分常见，包括室性早搏（简称室早）、室性心动过速（简称室速）、心室扑动（简称室扑）和心室颤动（简称室颤）。室性心律失常多发生于结构性心脏病和离子通道病患者，但在心脏结构正常的人群中也并非少见。患者的临床表现差异很大：有的可毫无症状；另一些则有明确的心悸、胸闷或黑朦，严重者甚至导致心脏性猝死（suddencardiacdeath,SCD）o室性心律失常的发生机制为异常自律性增高、早期与晚期后除极所致的触发活动以及折返。流行病学资料显示，室早在普通人群中的发病率为1%4%;体表心电图筛查发现室早患病率约为1%,24h或48

2、h动态心电图检测可高达40%75%无症状健康者的24h动态心电图监测发现非持续性室速检出率为03%。近90%的持续性单形性室速（sustainedmonomorphicVentricu1artachycardiazSMVT）发生在冠心病等结构性心脏病患者，仅10%发生在无结构性心脏病患者。持续性多形性室速（po1ymorphicventricu1artachycardia,PMVT）和室颤通常见于遗传性心律失常综合征患者，但目前尚无确切的统计数据。急性心肌梗死患者室颤发生率约为15%,其中80%的室颤发生在心肌梗死后6h内；若室颤发生在慢性心肌缺血时,1年的复发率30%。快心室率与多形性室速、

3、室扑和室颤是SCD的主要原因，中国大陆年猝死人数可达54.4万。由于种族和生活习惯等差异，中国人的室性心律失常疾病谱、伴随的相关基础疾病与欧美国家有所不同，但尚无证据表明我国城乡间室性心律失常的类型与伴存的基础疾病存在差异。值得提出的是，目前国内基层医院的医疗资源配备相对贫乏、医技力量较薄弱，在室性心律失常的治疗措施方面，尤其是一些较为复杂的非药物治疗手段，基层医院尚不能广为开展，需要转诊至上级医院。在中华医学会心电生理和起搏分会(ChineseSocietyofPacingandE1ectrophysio1ogy,CSPE)与中国医师协会心律学专业委员会(ChineseSocietyOfAr

4、rhythmias,CSA)的大力支持下，CSPE室性心律失常工作委员会组织国内相关专家，在2023室性心律失常中国专家共识基础上编写了室性心律失常中国专家共识基层版，期待该共识基层版有助于提高我国基层医院医生的室性心律失常诊断与治疗水平，促进基层医院对室性心律失常的防治更趋规范化，减少室性心律失常的危害，降低SCD风险。本共识基层版中的专家建议推荐等级用I、a.b和HI级来命名。I级表示推荐，a级表示倾向推荐，IIb级表示可以考虑推荐,I级表示不推荐。建议的证据级别分别用A、B和C表示，不同证据级别的依据为涉及参与研究的患者数量，是否为多中心、随机临床试验，或单中心、非随机临床试验，或缺少大

5、规模试验数据甚或个案报道，或仅为专家共识的观点等。表1室性心律失常常用术语定义与分类分类术语定义室速连续N3个室性综合波、频率NIOO次/min。非持续性室速室速持续时间30s,可自行终止持续性室速室速持续时间N30s,或虽30s但患者的血流动力学不稳定,需立即终止心动过速I持续性单形性室速QRS波为同一种形态的持续性室速,持续性多形性室速QRS波形态不同或多种形态的持续性室速一无休止性室速室速呈无休止性持续发作达数小时以匕、各种治疗措施均不能终止C束支折返性室速折返途径涉及希氏浦肯野系统,心动心动过速过速的QRS波形态通常显示左束支阻滞图形。双向性室速室速时QRS波形态呈双向交替变化,常见于

6、洋地黄中毒或儿茶酚胺敏感性多形性室速。尖端扭转型心动过速时心电图显.示QRS波围绕等电位室速线扭转,常与QT间期延长有关，也可发生在心动过缓如高度房室阻滞患者。室扑室性心律失常节律规则,频率约300次min,QRS波呈单形性。室颤室性心律失常快速，节律不规则，心室率300次min,其QRS波形态、联律间期和振幅明显变异。室速或室顿风暴24h内室速或室眼反纪发作才3次,需要通过治疗干预终止其发作室速：室性心动过速;室扑：心室扑动;室班：心室眼动。2、室性早搏2.1 病因与危险分层2.1.1 病因室早可见于心脏结构正常的个体，但更常见于各种结构性心脏病如冠心病、心肌病、心脏瓣膜病和遗传性心律失常综

7、合征患者。精神紧张、过度劳累，以及不良生活方式如过量烟、酒、咖啡等可诱发室早。其他如洋地黄类药物、奎尼丁、三环类抗抑郁药物中毒，电解质紊乱（低钾血症、低镁血症）等也可导致室早的发生。2.1.2 危险分层严重的结构性心脏病、心功能不全、遗传性心律失常综合征患者的室早，以及有猝死或晕厥家族史、明显低钾血症和合并持续性室速患者的室早等属高危室早。运动试验中，若室早患者出现多形性或持续性室速,则预示有较高风险。2.2 临床表现与诊断2.2.1 室早的临床表现室早的临床表现差异很大，许多患者无明显临床症状。相关症状包括心悸、胸闷、心跳停搏感，部分患者有乏力、气促、头晕、黑目蒙，甚至可诱发心绞痛。2.2.

8、2 室早的诊断室早诊断主要依据心电图与动态心电图。标准12导联心电图上的室早形态有助于判断室早的起源部位，动态心电图可记录一定时间段的室早总数、昼夜不同时间段的室早分布情况及其与运动的关系。运动试验有助于室早患者的病因诊断及其风险评估。2.2.3 室早心肌病频发室早（24h室早负荷总心搏数的15%）可导致心脏扩大、心功能下降，室早根除或明显减少后心功能改善、心脏扩大逆转，在排除其他原因或其他类型的心肌病后，可诊断为室早心肌病。2.3 治疗2.3.1 一般治疗对于心脏结构和功能正常、室早负荷10%或室早10000次/24h的无症状低危患者，通常无须治疗。告知患者室早的良性特征，消除其顾虑，避免过

9、量饮酒、浓茶或咖啡等。对于可逆性因素如低钾血症、感染等应积极纠正。2.3.2 药物治疗无结构性心脏病室早患者，可选择B受体阻滞剂、美西律、普罗帕酮或非二氢口比咤类钙通道阻滞剂维拉帕米。对于结构性心脏病室早患者，可应用受体阻滞剂或美西律治疗，普罗帕酮不应用于冠心病心肌梗死等患者。对上述药物治疗无效的室早可选择索他洛尔，应用时需注意心率、血压和QT间期。由于胺碘酮长期应用的不良反应较明显，一般不推荐用于室早患者。中成药如参松养心胶囊等经国内多个随机、双盲和对照的多中心临床试验证实，可有效减少室早数量，改善室早患者的相关临床症状。对于心功能不全和窦性心动过缓合并室早的患者，它不仅可以减少室早数量，也

10、可在一定程度上改善心功能与提高窦性心率612次/min。治疗室早的常用药物见表2。衰2治疗型性早想的常用抗心律失常药物的物分类药物幺称I类Ib美西律抑耳铺电波及动作电位的产生IOO-2002次-113次IC州罗帕朝抑制热电流及动作HHy的产生.减慢动作电位的传*150W次.MH3次口类B爻体阳滞削选纬性B1受体阳澧剂曼托米尔:25-50M次.川口2次美托洛尔毁岸片：23.75-47.5W次.MHI次DIJft胺峨用即选代性仰通逆阴滞剂.可用滞Z种即通道.您代动作电位帙立时间,延K不应期jQT同期.M少发糙筋备2In(I/次.加H3次.第IWh200次.M112次.箫2MhMO2次.每HI次.第

11、3唱开蛤堆持索他洛尔快速整波停通道网滞制80,W次JH12次IV类推拉帕米So-120叫/次.出口23次中成S参恢界心般集可使CeCh所致的小M心也大弥发”率降低.康有益气养阴.活也通络,清心安*的作川2-4tiJj113次2.3.3 导管消融起源于右心室流出道的无结构性心脏病症状性室早可以优选导管消融治疗；对于非流出道起源以及结构性心脏病症状性室早，如果抗心律失常药物无效，也可采用导管消融治疗。对室早心肌病最为有效的治疗措施是导管消融。2.3.4 导管消融专家推荐和室早诊治流程导管消融治疗的专家推荐和室早诊治流程图分别见表3和图1。表3室性早持导管消融的专家推荐推力推律等级证树级别1.i而M

12、件心肝系小心空而出道起冰的舒状性较及1状也齐飞布SJB妥丽诬筱IB-RW1fH,2 .仃心空流出道起源的无结构性心脏病徒状性核发室H患.柠抗心物失常跖物无效,或是IK患并不能耐爻或不出接爻西物治疗,推W管消融治疗3 .以卜部位起源的空出忠并.匕抗心律失常药物无效,或是患并不俺耐受或不愿接受用物治IB疗.推荐洋管消瞅治疗：公心室流出道（如三尖环.节虬冗头班等八左心型H-流出道（如二尖闸环.1：动脓与：尖眼环结合部.乳去肌等）.E动脉家4 .空HIi发空像导致Ia）顿索电击治疗或电风淤的患齐.推作在有经验的心脏中心行悖管消IIUH融治疗5 .CHT治疗无反应的短发空状患并如闪空H影响I1药物治疗不

13、傕拧制.可行林朴消融治疗4C室军：室件Y搏:室勉：心率耐动;ICD:机人/心律转宏除整器;CRT：心脏内M步化治疗GRT:心脏再同步化治疗;举乂：室忤H搏;室速：室件心动过途SB1室性早持诊治濠程图3.室性心动过速3.1 非持续性室性心动过速非持续件室谏(non-sustainedventricu1artachycardia,NSVT)指连续3个及3个以上的室性心律，频率100次min,持续时间30S,能够自行终止，且不会引起明显的血流动力学改变。3.1.1 病因与风险评估(1)病因：与室早类似，NSVT常发生于结构性心脏病患者，但也可见于表面上健康的无结构性心脏病人群。约6%伴有心悸症状的患

14、者存在NSVTo1)心脏结构正常：在多数情况下，患者发生NSVT短暂且毫无临床症状。表面上健康的人群中NSVT与猝死风险的增加无关，在老年人群中也是如此。然而越来越多的研究资料证实，这些看似正常但发生了室性心律失常的人群可能存在潜在的疾病。因此，对于有NSVT的患者，需要甄别这些所谓正常而实际上有潜在疾病的人群。2)结构性心脏病:急性心肌梗死48h内约45%的患者发生NSVT;在心肌梗死48h后至第1个月,NSVT的发生率为5%10%。在新发和陈旧性心肌梗死患者中NSVT的发生与死亡率明显升高有关，合并NSVT者3年猝死率(21%)明显高于无NSVT者(8%)。肥厚型心肌病(hypertrop

15、hiccardiomyopathy,HCM)、扩张型心肌病(di1atedcardiomyopathy,DCM)、心脏瓣膜病、高血压合并左心室肥厚和充血性心力衰竭等患者也易发生NSVTo(2)风险评估：NSVT的风险评估包括一般性评估和进一步评估。一般性评估包括病史、家族史、应用的药物、体格检查、12导联体表心电图、超声心动图、实验室检查。进一步评估包括运动试验、冠状动脉造影或冠状动脉CT、心脏磁共振、心脏电生理检查、基因检测和(或)家系调查。上述风险评估并非针对每一位患者，应根据患者临床情况进行个体化评估。1 )心脏结构正常的NSVT:单形性NSVT常起源于流出道，风险相对较低。多形性NSVT无论有无症状，均需全面评估是否伴有冠状动脉疾病或遗传性心律失常综合征。儿茶酚胺敏感性多形性室速(Catecho1aminergicpo1ymorphicventricu1artachycardia,CPVT)由运动诱发，典型表现为多形性或双向性NSVT,在运动员中十分常见。伴有NSVT的运动员需排除是否存在HCM,因为一定程度的左心室肥厚