自主呼吸情况下的平台压和驱动压.docx
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1、自主呼吸情况下的平台压和驱动压驱动压力(AP),即平台压力(PPIat)减去正呼气末压力,越 来越成为限制吸气时肺部膨胀的目标,因为它代表了扩张呼吸系 统的压力。人们普遍认为,在自发吸气过程中,PPIat (以及AP)的估 计是不可靠的,因为无法实现稳定的吸气“保持”。此外,如果 在没有食道测压的情况下读取气道压力,则会忽略自发努力的贡 献。因此,人们认为PPIat和AP只有在完全没有自主呼吸期间 才能精确测量。然而,这两个限制都可以很容易地克服。首先,如我们小组以前的出版物所示,在压力支持通气期间 短暂的吸气保持(如果使用的特定呼吸机允许,补充表1)会产 生令人满意的Pplat。其次,吸气努
2、力(负PeS缺陷)在气道压 力波形中并不明显,但在吸气中断时会重新反映出来。在没有自主呼吸努力的情况下进行正压呼吸期间的吸气保 持会导致吸气压力略微降低,因为气流停止,从而产生Pplat; 这是由该静态肺容积生成的压力。在有自主呼吸努力的正压呼吸 期间进行吸气保持(见图1和补充视频)会导致气道压力增加, 这又是Pplato重要的是要认识到,这是一个真正的Pplat,反 映了潮气量的大小以及自主呼吸的额外(隐藏)贡献。总之,在辅助通气期间进行吸气保持可以测量总膨胀压力 (Pplat)并推导出顺应性和AP,这可能有助于更好地进行保护 性通气。图1显示了在压力支持通气期间在不同条件下获得的三个吸 气
3、保持。B描述了基线条件。由压力支持和自发努力产生的潮气 量(VT)是由气道正压(在标准监测器上可见)和胸腔负压(仅 通过食管测压可见)组合产生的。吸气保持停止气流,一旦自主呼吸努力停止,由该VT产生的压力也将是Pplato如果患者有 呼吸努力,这会暂时干扰PPIat读数,但很容易识别(*)。在A中,降低了压力支持水平(因此吸气峰值压力也降低了), 但患者的努力增加了(如胸腔压力和电膜活动的大幅波动所示), 因此潮气量不变。由于负Pes和正Paw的贡献,VT将大于仅 由正压力产生的VT;因此,与该较大VT相对应的静态压力意 味着在应用吸气保持时气道压力将增加(而不是降低)到Pplato可以注意到,吸气保持获得的Pplat在这两种情况下是相同 的,反映了等于扩张呼吸系统的压力,并且自主呼吸努力相对于 PS水平越大,吸气压力升至Pplat的上升程度越大。C显示了 呼吸努力增加的效果,在与B相同的辅助水平下,导致了 PPlat (和AP)的增加。
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