糖尿病性膀胱病.docx
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1、糖尿病性膀胱病糖尿病是一种慢性、全身性代谢疾病,我国糖尿病的患病率已突破10乳慢性高血糖状态会对不同细胞、器官功能产生有害影响,是导致并发症的重要因素。什么是糖尿病性膀胱病?糖尿病性膀胱病(diabeticcystopathy)又称糖尿病神经性膀胱,是糖尿病常见的泌尿外科并发症,累及超过50%的患者。以往认为糖尿病性膀胱病是膀胱感觉减退、膀胱容量增加和膀胱排空不良的三联征。此外,糖尿病患者还常受膀胱过度活动症的困扰。因此,糖尿病性膀胱病的新定义包括广泛的下尿路症状(1UTS),包括膀胱过度活动症、排尿功能障碍和尿潴留。经尿动力检查证实的糖尿病性膀胱病的发生率约为25%90%o2011年的一项临
2、床研究显示,22.5%的糖尿病患者有膀胱过度活动症,其中48.0%存在尿失禁。糖尿病性膀胱病的临床和尿动力学表现传统上,糖尿病性膀胱病被认为是糖尿病神经病变的表现,以膀胱感觉减退、膀胱容量增加、逼尿肌收缩力下降和排尿后剩余尿增加为特征。糖尿病神经病变是膀胱功能障碍的原因。目前认为糖尿病性膀胱病是一种进行性疾病,伴有一系列临床症状和尿动力学表现,从膀胱过度活动症到膀胱收缩不良,包括储尿和排尿异常。糖尿病性膀胱病呈进行性发展,根据疾病进展情况和尿动力学表现可分为代偿期、失代偿期、失张力终末期。A早期代偿阶段主要表现为膀胱储尿功能障碍,尿动力学发现膀胱过度活动症;A后期失代偿期表现为排尿异常,尿动力
3、学显示膀胱张力丧失。因此,随着时间推移,尿动力学表现从不自主的逼尿肌收缩到逼尿肌收缩力受损或反射丧失,可进一步导致上尿路功能障碍(双侧肾积水或肾功能衰竭)。糖尿病性膀胱病的病因和病理生理学糖尿病对下尿路功能的影响是多因素的。逼尿肌生理的变化、神经元损伤和尿路上皮功能障碍在其中发挥主要作用。1逼尿肌生理学变化逼尿肌生理学的变化的机制包括细胞间连接和兴奋性、毒蕈碱受体密度和分布的变化、细胞内信号的变化和基因变化,已证明可诱导膀胱组织的构成和顺应性的变化。氯化钾和卡巴胆碱刺激后逼尿肌平滑肌收缩力降低,与高血糖的持续时间和升高幅度相关。由于毒蕈碱受体密度增加,逼尿肌平滑肌对毒蕈碱激动剂的反应也增加。2
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