感染科肝硬化护理.docx

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1、感染科肝硬化护理一.概念肝硬化是临床常见的慢性进行性肝病，由一种或多种病因长期或反复作用形成的弥漫性肝损害。临床上早期由于 肝脏功能代偿较强，可无明显症状；后期则有多系统受累，以肝功能损害和门脉高压为主要表现，并常出现消化 道出血、肝性脑病、继发感染、癌变等严重并发症。肝硬化在我国以2050岁的男性多见，青壮年的发病多与病 毒性肝炎（乙型、丙型）及某些寄生虫感染有关。二.肝硬化症状早期症状：常缺乏特异性，以疲倦乏力、食欲减退及消化不良为主。可有恶心、厌油、腹部胀气、上腹不适、隐 痛及腹泻。晚期症状：衰弱而卧床不起。皮肤干枯粗糙，面色灰暗黝黑。常有贫血、舌炎、口角炎、夜盲、多发性神经炎及 浮肿等

2、。可有不规则低热，可能原因为肝细胞坏死；肝脏解毒功能减退肠道吸收的毒素进入体循环；门脉血栓形 成或内膜炎：继发性感染等。三.肝硬化病因引起肝硬化的原因很多，在我国以病毒性肝炎所致的肝硬化最为常见，在国外，特别是北美，西欧，则 以酒精性肝硬化多见。（一）病毒性肝炎主要为乙型及丙型（过去称为非甲非乙型）病毒性肝炎，甲型病毒性肝炎一般不发展为肝硬化。其发病机理与肝 炎病毒引起的免疫异常有关，其致病方式主要是经过慢性肝炎，尤其是慢性活动性肝炎阶段，而逐渐演变为肝硬 化。肝炎后肝硬化多数表现为大结节性肝硬化；少数病例如病程缓慢迁延，炎性坏死病变较轻但较均匀，亦可表 现为小结节性肝硬化。从病毒性肝炎发展至

3、肝硬化的病程，可短至数月，长至数拾年。（二）血吸虫病血吸虫寄生在肠系膜静脉分枝，虫卵随血流进入肝脏后主要沉积于汇管区，虫卵及其毒性产物的刺激，引起大量 结缔组织增生，导致肝脏纤维化和门脉高压。血吸虫性肝硬化左叶受累较重，肝表面有较大的结节。因除邻近虫 卵沉积处的肝细胞有萎缩外其它部分肝细胞无明显变性及再生，故临床上肝功能改变较轻微，而门脉高压出现较 早，过去称之为血吸虫病性肝硬化，应称为血吸虫病性肝纤维化。（）慢性酒精中毒长期大量饮酒，酒精的中间代谢产物乙醛对肝脏的直接损害，经脂肪肝而发展为肝硬化是酒精性肝硬化的主要发 病机理。由于酗酒所致的长期营养失调，降低肝脏对某些毒性物质的抵抗力，在发病

4、上也起一定作用。（四）药物及化学毒物许多药物和化学毒物可损害肝脏，如长期服用异烟肺、四环素双醋酚汀、甲基多巴、辛可芬等，或长期反复接触 某些化学毒物如四氯化碳、磷、碑、氯仿等可引起药物性或中毒性肝炎及慢性活动性肝炎，进而发展为中毒性（药物性）大结节或小结节性肝硬化。（五）营养不良侪6“二4普世*J 方4好4W4aiM长期营养不良，特别是蛋白质、B族维生素、维生素E和抗脂因子如胆碱等缺乏时，能引起肝细胞坏死、脂肪肝，直至发展为营养不良性肝硬化。但有人否定营养不良与人类肝硬化的直接关系。目前，多认为长期营养失调 可降低肝脏对其它致病因素的抵抗力。（六）循环障碍慢性充血性心力衰竭、缩窄性心包炎和各种

5、病因引起的肝静脉阻塞综合症（BUddChiari综合症），可致肝脏长期瘀血缺氧，小叶中心区肝细胞坏死，结缔组织增生而导致瘀血性肝硬化，在形态上呈小结节性。由心脏病引起也 称心源性肝硬化，有肝脏肿大，肝功损害可不很严重，但也可表现为轻度黄疸，血浆白蛋白减少和腹水等。（七）胆汁淤积肝内胆汁淤积或肝外胆管阻塞持续存在时，可导致肝细胞缺血、坏死、纤维组织增生而形成肝硬化。一般可分为 肝内胆汁淤积和肝外胆管梗阻性胆汁性肝硬化。与自身免疫因素有关的肝内细小胆管炎症与梗阻所致者称为原发 性胆汁性肝硬化。（A）肠道感染及炎症慢性特异或非特异性肠道炎症，常引起消化、吸收和营养障碍，以及病原体在肠内产生的毒素经门

6、脉到达肝脏， 引起肝细胞变性坏死而发展为肝硬化。（九）代谢性疾病由遗传性和代谢性疾病，致某些物质因代谢障碍而沉积于肝脏，引起肝细胞变性坏死、结缔组织增生而形成肝硬 化。1、肝豆状核变性（hepato-lenticular degeneration）或称WilSOn病。由于先天性铜代谢异常，铜沉着于肝、脑组织而致病。其特点为肝硬化与双侧脑基底神经节变性同时存在，临床上除肝硬化症状外，有精神障碍及锥体外系症状，如面部 缺乏表情、流涎、吞咽及说话困难，手、足及头颈部震颤、肌肉强直等表现。2、血色病（hemochromatosis）因铁代谢障碍，过多的铁沉着于肝组织而引起的肝硬化。多为小结节性，晚期也

7、可表现为大结节性肝硬化，临床上主要表现为肝硬化，糖尿病及皮肤色素沉着等。（十）原因不明发病原因一时难以肯定，称为隐原性肝硬化。很可能不是一种特殊的类型，其中部分病例可能与隐匿型无黄疸型 肝炎有关。侪产方二4普世二、病理学分类过去分为门脉性、坏死后性肝硬化等，目前确认的病理分类是经1974年国际会议制定，分为4个类型：（一）小结节性肝硬化结节大小较均匀，直径为3-5mm, 一般不超过ICm,纤维隔较细，假小叶亦较一致。此型最为常见，相当于以往的门脉性肝硬化。（二）大结节性肝硬化结节较粗大、且大小不一，直径一般在3-5mm,最大可达5cm,结节由多个小叶构成，纤维隔宽窄不一，一般较宽。此型多由大片

8、肝坏死引起，相当于既往的坏死后性肝硬化。（三）大小结节混合性肝硬化为上述两类的混合，此型肝硬化亦很常见。（四）不完全分隔性肝硬化又称再生结节不明显性肝硬化。其特点为多数肝小叶被纤维隔包绕形成结节，纤维隔可向肝小叶内延伸，但不完 全分隔肝小叶，再生结节不显著，此型病因在我国为血吸虫病。三、病理生理（一）肝脏机能减退因肝细胞大量坏死，而新生的肝细胞功能又远不及正常，故导致肝功能减退，如血浆白蛋白的合成、胆色素的代 谢、有害物质的去毒、雌激素的灭能、抗利尿激素的增加、继发性醛固酮增多，以及凝血因子制造等诸多功能均 受到影响而引起各种临床表现。（二）门静脉高压因肝小叶结构破坏，纤维组织增生，使门静脉血

9、液通道减少。在再生的肝细胞团中，毛细血管异常曲折，阻碍血 液流通。加之门静脉分支肝动脉分支之间的直接交通，使门静脉压力大为升高。门脉压正常低于1.96kpa（200mmH20） o当门脉压超过2.94kpa（300mmH20）时，出现胃肠道淤血、脾脏充血肿大、腹水形成，以及门静脉与腔静脉间的侧支循环建立等。门静脉与腔静脉的侧支循环主要见于以下几个部位：食管下段及胃底部，胃冠状静脉与食道静脉吻合。在直肠下段，肠系膜下段的痔上静脉与下腔静脉的痔中，痔下静脉吻合。在脐部周围，自出生后己闭锁的脐静脉及脐旁静脉重新开放，并与腹壁皮下静脉吻合。腹腔器官与腹膜后组织接触处，如肝及膈之间的静脉，脾肾韧带中的静

10、脉等。在上述各个侧支中，以食道下端 者出现较早，且容易破裂引起大出血而危害生命。其原因为：食道静脉距门静脉近，易受门脉高压的影响。食道静脉位置甚浅，处于粘膜下层疏松结缔组织中，当静脉曲张时，这层结缔组织也受压萎缩。食道静脉位于胸腔，受吸气时胸内负压的影响，使门静脉血液更易流入。（三）腹水腹水的形成除门静脉高压外，还有以下几个因素：1、低蛋白血症侪6“二4普世*J力上好上，耳嫣L*工肝脏合成白蛋白的机能减退，蛋白质摄取不足，肠道淤血致消化吸收隙碍。当血浆白蛋白低于25-30gL时，常有腹水及肢体水肿。2、肝淋巴液失衡当肝静脉流出道受阻时，血浆自肝窦壁渗透至窦旁间隙（DiSSe腔），致肝淋巴液生成

11、增多，每日可达7-1IL（正常为13L）,大量淋巴液超过胸导管回流输送的能力，淋巴液自肝包膜表面及肝门淋巴管溢出至腹腔，这种腹水的蛋白含量高，产生速度快，且不易吸收。3、内分泌因素抗利尿激素增多，使水的重吸收增加。第三因子排纳激素活力降低，尿钠排出减少，腹水加重。继发性醛固酮增多，增加水钠的重吸收。前列腺素（PGE, PGE2）心钠素活性降低，而致肾血流量、排钠和排尿量减少。4、肾脏因素肝硬化时肾脏血液动力学改变明显，有效血容量减少，加之腹压力增加，肾血管收缩使肾血流量及肾小球滤过率 降低，水钠潴留，少尿或无尿。严惩者可形成所谓功能性肾衰。四、病理过程肝硬化的病因很多，其形成途径和发病机制亦不

12、相同，有的通过慢性肝炎的途径（如病毒性肝炎和中毒性肝炎）;有的以大囊泡性肝脂肪变性途径（如酒精性肝病）;有的以长期肝内、外胆汁淤积或肝静脉回流障碍，致门脉区或小叶中央区纤维化的途径等。不论何种病因、哪种途径，都涉及到肝细胞炎性坏死，结节性肝细胞再生和肝纤维化等 3个相互联系的病理过程。（一）肝细胞炎性坏死肝脏在长期或反复的生物、物理、化学、代谢产物或免疫损伤等病因作用下，均可发生弥漫性肝细胞变性坏死， 肝小叶结构破坏、塌陷。若炎症、坏死持续不断，各种炎性细胞浸润，将释放各种细胞因子，促进细胞外间质尤 其是胶原蛋白的生成增多。因此，肝细胞炎性坏死不单是肝硬化发生和发展的始动因素，而且贯穿整个病变

13、过 程。（二）肝细胞再生肝细胞再生是对肝损伤后的修复代偿过程。但由于肝小叶纤维支架断裂或塌陷，再生肝细胞不能沿原支架按单细 胞索轮状排列生长，形成多层细胞相互挤压的结节状肝细胞团（再生肝结节）。结节周围无汇管区，缺乏正常的血循环供应，再生肝细胞形态大小不一，常有脂肪变性或萎缩。再生结节可压迫、牵拉周围的血管、胆管，导致血 流受阻，引起门静脉压力升高。（三）肝纤维化和假小叶形成侪6“二4普世*J力上好上，耳嫣L*工肝纤维化系指肝细胞外的间质细胞（贮脂细胞、成纤维细胞、炎性免疫效应细胞等）增生和细胞外间质成分生成过多、降解减少，致在肝内大量沉积。细胞外间质包括胶原（I、L IV、V、Vl型）、糖蛋

14、白（纤维连接蛋白、层粘连蛋白）和蛋白多糖（硫酸软骨素、硫酸皮肤素、透明质酸）3类大分子组成，分布于肝脏间质、肝细胞及血管的基底膜。I、I型胶原分布于汇管区，IV型位于小叶血管、胆管的基底膜、V型位于肝血窦周围和门脉区;纤维连接素、层粘连蛋白与透明质酸等是细胞外非胶原蛋白成分，具有连接和固定作用与胶原相互连接，形成网状结构，影响了 肝脏细胞成分的基因表达。肝脏在肝炎病毒、酒精及其中间代谢产物乙醛、血吸虫卵、缺氧或免疫损伤等作用下，引起急性、慢性、炎症坏 死、激活单核-巨噬细胞系统产生各种细胞因子如血小板源生长因子、转化生长因子、肿瘤坏死因子、IL-I等，作用于贮脂细胞、成纤维细胞，促其分化增生并

15、分泌、生成大量胶原纤维。各型胶原比例与分布发生变化，I/m型胶原比值增加。大量I、IV型胶原沉积于DiSSe腔，使肝窦内皮细胞间窗”的数量和大小缩减，甚至消失。形成肝窦”毛细血管化，导致门脉压力增高，同时妨碍肝细胞与肝窦间营养物质的交换，进一步加重肝细胞的损害。增生的胶原纤维组织自汇管区-汇管区或汇管区-中央静脉延伸扩展，形成纤维间隔，不仅包绕再生肝结节，并将残存的肝小叶（一个或几个）重新分割，改变成为假小叶，形成肝硬化的典型形态变化。假小叶内的肝细胞没有正常的血循环供应系统，在炎症持续作用下，又可引起肝细胞再坏死及胶原纤维增生。如此反复发展，假小叶形成 越来越多，病变不断加重，导致肝内、外血循环障碍及肝能日益恶化。四.肝硬化并发症一、上消化道出血为本病最常见的并发症，多突然发生，出血量大、除呕鲜血外，常伴有血便。易出现休克及诱发肝性脑病，病死 率较高。许多患者过去有消化道出血史。在肝硬化患者上消化道出血中，除因食管胃底静脉曲张破裂外，部分患 者出血的原因为并发急性胃粘膜病变或消化性溃疡。鉴别需作内镜检查。二、肝性脑病见于严重肝病患者，是以代谢紊乱为基础的中枢神经系统的综合症，临床上以意识障碍和昏迷为主要表现。是肝 硬化最常见的死亡原因，亦可见于重症肝炎、肝癌、