反复急性弥漫性双肺渗出病变并呼吸衰竭的诊治.docx

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1、反复急性弥漫性双肺渗出病变并呼吸衰竭的诊治病史资料一般情况患者男性，56岁，因“反复咳嗽咳痰伴乏力、纳差 2个月”于2022年2月28日入院。现病史患者入院2个月前无明显诱因出现反复咳嗽、咳痰, 阵发性连声咳，黄白色黏痰，难以咳出，伴发热，最高体温37.5。 C,有畏寒寒战，自行服用退热药物后体温可降至正常。至当地 医院就诊，予抗感染(具体药物不详)等对症治疗后症状不缓解， 转至当地另一三甲医院，诊断为“肺部感染，脓毒性休克”，予 呼吸机辅助呼吸，升压，抗感染治疗，查外周血mNGS提示耶氏 肺抱子菌，人疱疹病毒5型及4型：肺泡灌洗液(BALF)检出耶 氏肺抱子菌及人疱疹病毒5型；予卡泊芬净及复

2、方磺胺甲嗯嗖联 合抗感染治疗，并行PiCCO监测血流动力学、加强镇痛镇静、CRRT 等治疗后，患者心肺功能好转。于2022年1月17日查颅脑CT提示：左侧枕叶出血性脑梗 死，考虑梗死后脑出血转化，无手术治疗指征。后患者症状好转， 自行出院，出院后3 d患者咳嗽咳痰加重，再次至当地三甲医 院就诊。入院后予美罗培南+复方磺胺甲嗯嘎抗感染，输注白蛋白， 同型红细胞等治疗。梳理病史：两次住院期间共使用复方磺胺甲 嗯哇156片，甲强龙注射液31支，甲泼尼龙52片，头抱哌酮舒 巴坦2 d,卡泊芬净30 do入院3 d前患者出现恶心呕吐，呕 吐物为墨绿色胃内容物，排少量黑便，每日约20g,签自动出院 后转入

3、我院，急诊以“重症肺炎”收入院。既往史及个人史慢性支气管炎40余年，慢性浅表性胃炎病 史10余年；2014年因车祸导致右肾损伤，未行手术治疗，于当 地医院诊断为慢性肾功能不全。不嗜烟酒，否认接触蔗尘、干草、 鸽子等；否认胺碘酮等长期服用史，否认矿石场工作史。体格检 查 T 36.0o C9HR 108 次min,RR 20 次min, BP 86/54 mmHg。 胸廓对称，叩诊浊音，双肺呼吸音粗，可闻及湿啰音，未闻及胸 膜摩擦音。心率108次min,心律齐，心音正常，心脏各瓣膜听 诊区未闻及杂音。上腹部轻度疼痛，无反跳痛，无包块，肝脏、 脾脏肋下未触及，双下肢无水肿。辅助检查血气分析：pH

4、7. 53, PaC02 27. 8 mmHg, Pa02 62. 5 mmHgo血常规:WBC 11. 76109L, HGB 65. 00 gL, PLT 39. 00 109L, NEU 6. 33109L, PCT-Q 2. 26 ng/ml oD-Dimer 6080 gL,凝血功能（PT 44.4s, APTT 96.4 s, INR 4. 85, PTA 16%, FIB 2.81 gL） opro-BNP 4688 pgmlomNGS （2022-01-08 ）:【外周血】耶氏肺弛子菌（序列数586 ）, CMV （序列数181） , EB病毒（序列数3）。BALFl耶氏肺抱子

5、 菌（序列数433） , CMV （序列数249） , EB病毒（序列数3）。影像学:2022年2月28日胸部X线片可见双肺弥漫性渗出。 胸部CT可见双肺弥漫性改变。大便隐血试验阳性，转铁蛋白阳性。初步诊断重症肺炎：耶氏肺抱子菌肺炎？巨细胞病毒性肺炎？间质性肺病：心衰？过敏性肺炎？尘肺？肺癌疑诊（肺泡癌, 癌性淋巴管炎）？风湿免疫病相关性间质性肺病？特发性间质性 肺病？上消化道出血：中度贫血；低蛋白血症；慢性支气管炎; 慢性肾功能不全；慢性浅表性胃炎脑梗死后遗症。复查患者胸部X线片可见双肺渗出较前增多。治疗经过初始治疗方案予奥美拉嗖、生长抑素护胃止血，补液；暂予左氧氟沙星+ 卡泊芬净联合抗感染

6、，完善mNGS检测及细菌、真菌培养；予维 生素K纠正凝血，约血小板输注；补充白蛋白；加强氨基酸、脂 肪乳的摄入。入院后监测结果血气分析：PH 7. 283, PaC02 35. 9 mmHg, PaO2 54. 0 mmHg, HCO3- 16. 5 mmolL, BE -9. 1 mmol/LoWBC 7. 23109L, RBC 2. 021012L, HGB 53 gL, PLT 38 109L, NEU 4. 09109L, LYM 16109L, EOS 0. 85109Lo 尿常规基本正常。Pro-BNP 19892 pgmlo感染三项：PCT 2. 65 ngml,血清淀粉样蛋白

7、A (SAA) 71.5 mgL, CRP 162.77 mgLo肺炎三项：嗜肺军团菌、肺炎衣原体、肺炎支原体IgM均阴 性。曲霉抗原+新型隐球菌荚膜抗原均阴性。人巨细胞病毒DNA 1.37102mlo涂片未发现抗酸杆菌和真菌。风湿四项：CRP 88.6 mgL,余皆正常。体液免疫功能：IgG 7.22 g/L ( I ),余皆正常。自身抗体、血管炎四项均阴性。淋巴细胞亚群：CD3CD4+ 652 cells/ 1, CD3CD8+ 421 cells/ lo细胞因子：IL-6 96. 59 pg/ml ( t ) , IL-IO 22. 95 pg/ml (t ) O肿瘤标志物：CEA 8.

8、 850 ng/ml ( t ) , CA125 115Uml ( t ),CA724 18 U/ml （ t ） , Cyfra211 18.2 ng/ml （ t ） , NSE 17. 1 ng/ml （ t ） , tPSA 6. 570 g/L （ t ） , SCC 33. 77 ng/ml （ t ）。mNGS：【血液】细环病毒（序列数389） , CMV （序列数836）, EB病毒（序列数163） o【痰液】屎肠球菌（序列数103）,热 带念珠菌（序列数1377）,细环病毒（序列数143） , CMV （序 列数26544） , EB病毒（序列数304）。患者入院第4天复查胸

9、部X线片发现双肺渗出较前无改善。病情发展患者入住RICU期间情绪激动，拒不配合，强烈要 求转至普通病房，遂于2022年3月4日转出RICUo予左氧氟沙 星+卡泊芬净+阿昔洛韦联合抗感染。评估患者胸部CT可见双肺 呈磨玻璃样和实变改变。病情第一次恶化2022年3月6日09:30出现气促加重，指尖血氧饱和度波动 于85%95%,胸部X线片发现双肺渗出较入院时增多（图6）。 予美罗培南抗感染，西地兰强心治疗后，未见明显好转，指尖血 氧饱和度波动于75%85%,立即转入RICUo转入时患者出现短 暂心跳骤停，予心肺复苏、床边经纤支镜气管插管接呼吸机辅助 呼吸等抢救后，心率、血氧渐恢复。血常规：WBC

10、10. 58109L, RBC 2. 381012L, HGB 70 g/L, PLT 76109L, NEU 7.27109L, LYM 1.41109L, EOS 0. 54 109LoPCT持续升高,最高达7.87 ng/mlo血气分析：pH 7.256 , PaC02 34.9 mmHg , Pa02 88. 9 mmHg, HC03- 15. 0 mmolL, BE -11. 0 mmolLo治疗方案调整予美罗培南+卡泊芬净+更昔洛韦覆盖阴性菌、真菌、病毒。 继续奥美拉嗖+生长抑素抑酸护胃治疗。第一次疗效评价3月7-10日复查胸部X线片可见双肺渗出较前明显吸收（图 7） o好转明显，

11、间断停机，为脱机做准备。尽管治疗过程中调整 了抗生素治疗，但患者肺部病变的吸收情况超出预期，因此考虑 除外感染性疾病，其他如心衰、过敏性肺炎等是否也可能是病 因？进一步检查心电图（院外）：窦性心律，不完全右束支传导阻滞，T波 倒置。肌钙蛋白无明显上升，pro-BNP动态变化，最高可达 35000 pg/mlo心脏彩超：右房右室扩大，轻度肺动脉高压，提示卵圆孔未 闭可能，主动脉增宽并轻度主动脉瓣反流，轻度二尖瓣反流，重 度三尖瓣反流，左室射血分数正常，左室舒张功能减退，右室收 缩功能减退。病情第二次恶化胸部X线片：3月10日胸部X线片可见双肺渗出加重。感染指标：WBC 11.48109L,基本在

12、正常范围内波动；PCT 总体呈下降趋势。PH 7.283 , PaC02 35.9 mmHg , Pa02 54 mmHg , HCO3- 16. 5 mmolL, BE -9. 1 mmolLo第二次治疗方案调整予重新接回呼吸机，PEEP调至7 cmH20,控制出入量；予比 索洛尔减轻心肌耗氧量，螺内酯+氢氯嚷嗪适当利尿。第二次疗效评价治疗2d后复查胸部X线片可见患者双肺渗出较前明显好转。患者胸部X线片变化情况待患者病情相对平稳后行冠脉CTA： 三支血管病变，尤其是前降支狭窄达60%。冠脉CTA复查心脏彩超:右房右室扩大（较前次检查缩小）， 轻度肺动脉高压（与前次检查相比无明显变化），提示卵

13、圆孔未 闭可能，主动脉增宽并轻度主动脉瓣反流，轻度二尖瓣反流，重 度三尖瓣反流，左室射血分数正常，左室舒张功能减退，右室整 体收缩功能减退（较前次检查好转）。治疗方案进一步调整逐步 停用卡泊芬净和更昔洛韦，单予美罗培南抗感染，不予抗血小板 治疗，予辛伐他汀降脂，比索洛尔控制心率；曲美他嗪营养心肌， 利尿治疗。病情转归拔除气管插管，予无创呼吸机辅助呼吸（CPAP 模式）；加强抗心衰治疗。复查胸部CT可见双肺渗出较入院时 明显吸收。3月24日转至普通病房。3月28日复查胸部CT也发 现患者双肺渗出较前吸收良好。2022年AHA/ACC/HFSA指南对心力衰竭进行了分类，包括： 射血分数减低的心力衰

14、竭（HFrEF）.射血分数改善的心力衰竭 （HFimpEF）、射血分数中间值的心力衰竭（HFnIrEF）、射血分 数保留的心力衰竭（HFpEF,又称舒张性心力衰竭）。对于舒张 性心力衰竭，临床中容易被忽略。2021年发布的舒张性心力衰 竭早期防治专家建议提出舒张性心力衰竭主要与心外膜的脂肪 厚度、冠脉微血管功能障碍等有关。在心力衰竭诊断中，常用的 BNP和心脏超声等均具有重要价值。对于重症或顽固性心力衰竭患者，尤其是合并肺炎患者，呼 吸支持（无创/有创）对于解除肺水压迫具有重要作用。治疗方 案总结尽管该患者入院之初即出现双肺弥漫渗出，但通过病原学 检查并未发现其有耐药菌或特殊病原体感染，因此，抗生素治疗 对于该患者并非最主要的，反而是其存在的心力衰竭需要引起高 度重视。该患者是在插管上机同时合并抗心衰治疗以及拔管后序 贯无创通气，肺部病变明显吸收后，肺部渗出明显好转，而不是 在使用抗生素控制感染后出现。总结临床上我们常能遇到双肺弥漫性渗出病例，患者往往并 发ARDS或明显呼吸窘迫，临床医生会第一时间甄别是感染性疾 病还是非感染性疾病，以便进一步制订治疗方案。临床还应警惕 有无舒张性心力衰竭的存在，此种情况相对少见，易被忽略，加 强抗心衰治疗，对于此类患者大有裨益。