专业资料 失血性休克的抢救.docx
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1、失血性休克的抢救失血性休克是临床常见的危重急症,也是教学大纲中要求学生掌握的内容。由于复制失血性休克动物模型耗时长、动物耗量大、抢救方案与结果差异大,影响教学效果;加之在基础阶段开展相关临床见习教学的实施难度大。因此,建设、开展“失血性休克”虚拟仿真实验教学项目具有重要的现实意义。本实验项目的实施对象是五年制医学专业本科的三年级学生,此时学生已经学习了所有的基础课,即将进入临床学习。是医学生从基础医学向临床过渡、从理论向实践过渡的阶段,是为进入临床阶段学习打下坚实理论基础的关键时期。本项目以失血性休克为中心,通过动物实验操作视频、3D动物虚拟实验和ESP标准化虚拟病人案例实训三个环节进行实践教
2、学,既培养了医学生学习的浓厚兴趣,又促使学生以更加扎实的基础知识及技能、更明确的学习目的进入临床学习,使得“三基”训练更加到位,为将来更好的把基础知识应用到临床课程的学习奠定基础。(1)通过复制家兔失血性休克的虚拟动物模型,并对失血性休克进行抢救、学习和掌握以下内容:复习颈部(气管、颈总动脉、颈外静脉)的解剖结构;膀胱的位置、形态;股骨的位置、形态;股动脉的位置、腹股沟区的位置、结构;股三角的位置;体循环的解剖结构;复习微循环的组成及功能;动脉血压的形成和调节;呼吸运动的调节;影响中心静脉压的因素;体温的调节;尿生成及其调节;血管舒缩功能的调节;等基础知识。掌握复制失血性休克动物模型的方法,进
3、一步巩固家兔股动脉,颈总动脉,颈外静脉和膀胱的分离、插管手术等技能;巩固血压,呼吸的描记方法,学习使用数字体温计测肛温法,提高实验操作技能。观察休克时动物各相关指标和微循环的变化及对机体的影响,分析失血性休克的发生机制,抢救治疗原则,探讨各种血管活性药物的作用机制及使用原则。(2)通过智能虚拟标准化失血性休克临床病例的虚拟实验,让学生学习和了解:复习巩固失血性休克及抢救的相关基础医学知识,如休克微循环的分期变化机制,失血性休克的不同阶段病人血压、呼吸、心率、血气等数值变化的发生机制。学习失血性休克的主要表现和休克早期诊断。学习失血性休克的抢救和液体复苏原则。了解急救多种给药途径和多种药物的输注
4、应用。了解多参数监护仪的实时察记和临床应用。了解病历的构成和书写格式。实验原理(或对应的知识点)实验基本原理休克是涉及临床各科的常见危重病症。大量研究表明:各种不同原因引起的休克,都有一个共同的发病环节,即交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋,导致微循环障碍。休克发病的关键不在于血压,而在于血流,其机制不是交感-肾上腺髓质系统衰竭或麻痹,而是交感-肾上腺髓质系统的强烈兴奋。目前认为:休克是各种强烈致病因子作用于机体引起的急性循环衰竭,其特点是微循环障碍、重要脏器的灌流不足和细胞功能代谢障碍,由此引起的全身性危重的病理过程。休克的病因分类:失血与失液:通常15分钟内失血量少于全血量的10%,机体可通过代
5、偿使血压和组织灌流量保持稳定。但快速大量失血超过总血量20%左右时,即可引起休克,超过总血量50%则往往导致机体迅速死亡。剧烈呕吐、腹泻、肠梗阻、大汗淋漓等导致体液大量丢失也可引起有效循环血量的锐减,而引起失血性休克。烧伤:大面积烧伤,伴有血浆大量丢失,可引起烧伤性休克。早期与疼痛及低血容量有关,晚期可继发感染,发展为败血症休克。创伤:严重创伤可导致创伤性休克。尤其是在战争时期多见,这种休克的发生与疼痛和失血有关。以上三种休克共同环节都有血容量降低,可统称为低血容量性休克。感染:严重感染特别是革兰氏阴性细菌感染常可引起感染性休克。感染性休克按血流动力学的特点分为:低动力型(低排高阻性或冷休克)
6、和高动力型(高排低阻性或暖休克)两型。过敏:给过敏体质的人注射某些药物(如青霉素)、血清制剂或疫苗可引起过敏性休克,这种休克属I型变态反应。发病机制与IgE及抗原在肥大细胞表面结合,引起大量的组胺和缓激肽形成并进入循环,导致血管床容积扩大和毛细血管通透性增加有重要关系。强烈的神经刺激:剧烈疼痛,高位脊髓麻醉或损伤,可引起神经源性休克。急性心力衰竭:大面积急性心肌梗死、急性心肌炎、心包填塞及严重的心律紊乱(房颤与室颤),引起心输出量明显减少,有效循环血量和组织灌流量下降,称为心源性休克。休克的分期、微循环变化主要特点及各期的临床表现:失血性休克根据微循环的变化分为三期,即缺血性缺氧期(代偿期)、
7、淤血性缺氧期(可逆性失代偿期)和微循环衰竭期(不可逆期)O缺血性缺氧期:微循环血管持续痉挛、毛细血管前阻力增加、大量真毛细血管网关闭、动静脉短路开放,组织灌流量减少。出现少灌少流,灌少于流的现象。该期病人的临床表现为面色苍白,四肢冰冷、出冷汗,脉搏细速,脉压降低,尿量减少,烦躁不安。该期血压可骤降(如大失血时)、也可略降、甚至正常或略升(代偿)。由于血液的重新分布,心脑灌流可以正常,神志一般清楚。该期为休克的可逆期。淤血性缺氧期:毛细血管的后阻力大于前阻力、真毛细血管开放数目增多、血管运动现象消失、血流缓慢、红细胞聚集、白细胞滚动、粘附、贴壁嵌塞、血浆外渗、血粘度增加、出现“泥化”淤滞。组织处
8、于多灌少流,灌大于流的状态,缺氧更为加重。该期血压进行性下降,心音低钝、脉搏细速;大脑血液灌流明显减少,患者出现神志淡漠,甚至昏迷;肾血流量严重不足,出现少尿甚至无尿;微循环淤血,皮肤紫绢或出现花斑。微循环衰竭期:微循环血管麻痹扩张,血细胞黏附聚集加重,微血栓形成,组织不灌不流,灌流停止,病人可出现DIC,引起血液灌流停止,加重细胞损伤,使心、脑、肺、肝、肾等重要器官功能障碍加重,可出现呼吸困难、少尿或无尿、意识模糊、甚至昏迷等多器官功能不全或多器官功能衰竭的临床表现。失血性休克病人的观察要点及其主要机制意识和表情:是脑组织血液灌流和全身循环情况的反应。观察病人是否呈兴奋或烦躁不安状态;观察病
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