TBI患者的机械通气.docx
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1、TBl患者的机械通气创伤性脑损伤患者经常需要有创机械通气,并入住重症监护 室。TBl患者的通气很具有临床挑战性,要确保选择的通气策略 (包括选择适当的潮气量、平台压和呼气末正压)不会对大脑和 肺部造成显著伤害。应以肺保护策略指导患者的通气治疗,并注 意其对颅内的影响。对于TBI和伴发急性呼吸窘迫综合征(ARDS) 患者,治疗策略包括优化镇静、神经肌肉阻滞、肺复张、俯卧位 和体外生命支持。然而,这些方法大多是从ARDS患者不伴脑损 伤患者的研究中推断出来的,对TBl患者的数据是有限的。这篇系统性综述将总结TBI患者机械通气的现有证据。总结 了 ARDS患者的相关文献,并对TBl人群的直接数据进行
2、了综述。 接下来,还综述了机械通气和拔管的优化策略。最后,介绍了在 这一临床领域的未来研究方向,并考虑设计研究以解决相关问题。 面临的问题在全球范围内,高达20%急性神经系统疾病的住院患 者(包括TBI)需要气管插管和有创机械通气。在TBl患者中,IMV通常用于控制氧合和通气,防止误吸, 防止继发性脑损伤,管理颅外损伤或器官功能障碍,并协助安全 地进行外科手术和其他治疗(如颅内监测、镇静、神经肌肉阻滞 剂)。TBl患者也会伴随需要IMV的肺部并发症,如胸部创伤、 肺炎、误吸或肺水肿。此外,TBI患者患急性呼吸窘迫综合征(ARDS) 的风险很高,19-22%的严重TBI患者会发生ARDS,并导致
3、更差的 神经系统结局和更高的死亡率。TBl患者(包括孤立性TBl和多发性创伤中发生的TBI) IMV 的管理非常具有挑战性,临床医生必须警惕IMV对大脑的优先选 项和对肺的优先选项存在冲突。由于评价特定通气目标和策略的 随机临床试验(RCT)通常将TBl患者排除在外,因此很少有高 质量的证据来帮助临床医生解决这些矛盾的目标。本文将概述了 IMV对TBl患者的证据,为各种常见临床场景 中设置通气参数提供实用建议。临床挑战管理创伤性脑损伤患者 时,临床医生必须确保所选择的通气策略能够把继发性脑损伤和 肺损伤的风险降至最低。同时完成这些优先事项可能具有挑战性。 从肺的角度来看,ARDS患者的大规模多
4、中心随机对照试验表明, 通过限制潮气量(tidal volume, VT)和平台压以及仔细地优化 呼气末正压,可以将肺损伤降至最低。这种方法就是肺保护性通气策略,它与改善ARDS患者的预 后有关,包括降低死亡率和减少接受IMV的天数。LPV也适用于 其他没有ARDS的危重人群。对于TBl患者,设置VT. Pplat和 PEEP时应特别小心。降低VT会引起高碳酸血症和脑血容量增加, 颅内压升高的患者可能无法耐受。ICP升高会降低脑灌注压(CPP), 从而引起机械性组织损伤和脑缺血。为了肺部获益,提高PEEP也会升高ICP,并降低ICP危象患 者的CPPo这些矛盾将临床医生陷入困境,即在脑和肺之间
5、找到 获益和风险的平衡点,如图1所示。图L概念图显示机械通气、 大脑和肺部之间已建立和假设的生理和病理关系。CBF脑血流量、CBV脑血容量、CPP脑灌注压、ICP颅内压、 二氧化碳PaC02分压、PEEP呼气末正压、VAP呼吸机相关肺炎、 VILI呼吸机诱导的肺损伤:辅助性ARDS管理策略包括俯卧位通 气、肺复张、镇静、神经肌肉阻滞和体外膜肺氧合(ECMO) o针对TBl患者,支持这些措施的数据是有限的,如果没有仔 细筛选最合适的患者,这些措施对这些患者可能是不安全的。俯 卧位会增加ICP,这要求临床医生平衡改善氧合的获益与颅内不 良反应的风险。肺复张可能会增加氧合,但有增加ICP和降低CPP
6、 的风险。神经肌肉阻断剂会减轻患者与呼吸机的不同步,但会妨 碍TBl患者的神经系统查体。为了安全地解决这些挑战,需要了 解相关的临床数据和生理原理,如下所述。管理的证据潮气量(VT)大量高质量证据可用于指导机械通 气患者的V选择。在具有里程碑意义的ARDS Network试验中, 与VT为11.80.8 mL/kg (预计体重基于性别和身高,非实际 体重,PBW)和Pplat为338 cm H20的标准通气设置相比, 接受LPV (肺保护通气)即VT为6.20. 8 mL/kg (PBW)和PIat 为256 cm H20的患者,死亡率降低8. 8%,缩短机械通气的持 续时间。随机对照试验和观
7、察性研究的系统综述和荟萃分析也发 现LPV降低了 ARDS患者和非ARDS患者的死亡率。此外,对于没 有肺损伤的患者,在机械通气开始时采用LPV可以减轻ARDS的 进展。这些令人信服的证据是ARDS指南中强烈建议将VT限制在 接近 6 mL/kg (PBW)或 4-8 mL/kg (PBW)的基础。LPV对TBl患者也可能有重要的益处。在一项针对86名严重 脑损伤患者的前瞻性观察性研究中,与较低的VT相比,早期使 用较高VT的患者ARDS的几率增加T 5.4倍(95% CI 1. 54-19. 24)o 然而,LPV并非没有风险,包括高碳酸血症。PaCO2是脑血管反应性的有效介质,高碳酸血症会
8、引起血管 舒张(通过脑脊液PH值降低),低碳酸血症会引起血管收缩(通 过脑脊液的碱中毒)。PaC02在20 - 80毫米汞柱范围内,这种关 系几乎是线性的,因此PaC02每增加1毫米汞柱,大脑血流量就 会增加3%o因此,在TBI和低基线颅内顺应性的患者中,即使 PaC02的小幅增加也可能对ICP产生有害影响,而PaC02的持续 降低也会增加脑缺血的可能性。尽管如此,来自非脑损伤患者的 数据表明,LPV相关高碳酸血症并不太严重。在一项对20项研究(15项随机对照试验和5项观察性研究) 的系统综述中,纳入了 2822名非脑损伤患者,接受LPV患者的 平均PaC02为41.0毫米汞柱,而接受标准通气
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