脓毒症从A到Z.docx

《脓毒症从A到Z.docx》由会员分享，可在线阅读，更多相关《脓毒症从A到Z.docx（8页珍藏版）》请在第一文库网上搜索。

1、脓毒症从A到Z脓毒症和脓毒症休克的定义在2016年已经更新。2023年版的拯救脓毒症运动指南为患者的治疗提供了框架。在PUbMed上，用“sepsis”和usepticshock进行搜索可以获得大约15万条结果，而最佳结果为Angus和vanderPo11于2013年在新英格兰杂志上发表的一篇综述。作为ICU医师，我们每天都面对着脓毒症和脓毒症休克患者。尽管我们努力了，但这些脓毒症休克患者的90天死亡率仍高达40%o我们唯有使用抗生素、1至2种血管升压药和其它一些有效性也仍在争论之中的药物来和这种高死亡率的疾病作斗争。我们每个人可能对脓毒症有自己的看法，这取决于我们关注的一些指标。在此，我根据

2、个人选择，整理提供了脓毒症和脓毒症休克管理中的关键词字母表。我的一些评论仅仅是我的临床经验，并非基于循证证据的。红色部分很关键，蓝色部分很重要A-Antibiotics,抗生素抗生素是治疗脓毒症的主要药物，尽管还没有对抗生素使用的随机对照试验出现。根据是否已获得了微生物结果，它可以分为经验性治疗或指导性治疗。对于脓毒症休克，应在诊断和获取培养标本后尽快给药。但这一做法仍有争议，有的研究认为早期给药与预后良好有关，而有的研究则认为短期延误46小时是可以接受的。如何平衡过度使用抗生素导致耐药与对可疑脓毒症患者进行大范围覆盖的策略之间的关系，是IeU的日常挑战。其它A：a1bumin白蛋白；anti

3、funga1s抗真菌药。B-Breathing,呼吸大多数脓毒症发作时均有呼吸受累。呼吸频率增快是一些脓毒症相关评分系统中都有的临床指标，比如：在全身炎症反应综合征概念中和快速序贯器官衰竭评估（q-SOFA）评分中都有呼吸的评估。应注意，患者出呼吸增快症状时要考虑脓毒症诊断可能，同时要牢记它并不总是指肺炎诊断。其它B：baseexcess碱剩余；beta-1actams-内酰胺类；biomarkers生物标志物，bund1e集束化措施。C-Circu1ation,循环循环状况是区分脓毒症和脓毒症休克的基础。脓毒症休克的定义是与循环衰竭相关的脓毒症，需要给予血管升压药治疗，同时有血乳酸浓度的升高

4、。它是引起血管麻痹的循环休克。然而，在一定比例的脓毒症患者中，可能存在微循环受损。其它C:Carbapenems碳青霉烯类；cardiac心脏；CateCho1anIineS儿茶酚胺；COagU1OPathy凝血病；COnfUSiOn意识混乱；CrySta11OidS晶体;Co1IoidS胶体。D-Dysfunction,器官功能障碍根据SOFA评分的增加，确定存在器官功能障碍，进而确诊脓毒症。SOFA评分反映了器官损伤的严重程度，为临床医生的决策提供了便利。在床旁，器官功能障碍的数目可能是与预后最密切相关的预测因子之一。然而，不能用“多器官功能障碍综合征”作为死亡的原因，因为这种综合征仅仅反

5、映了另一个必须明确识别的最初损伤。其它D：de-esca1ation降阶梯；de1ivery氧输送；dobutamine多巴酚丁胺。E-Ear1y,早期脓毒症的早期诊断是改善患者预后的关键一步。大量文献支持早期识别脓毒症、早期控制感染源和早期抗生素治疗对挽救脓毒症和脓毒症休克患者的生命至关重要。q-SOFA或其它评分策略,包括床旁超声探查，可能有助于早期诊断。然而，尽管指南着眼于为每个治疗步骤提供具体的时间，“早期”一词应该是指“尽快”。其它E：echocardiography超声心动图；ECMO；epinephrine肾上腺素；examination检查。F-Fever,发热大多数（但不是全

6、部）脓毒症患者都有发热。发热也是炎症综合征定义的指标之一。然而，并非所有的脓毒症患者都发热，低体温患者的预后可能更差。此外，并非所有发热患者都是脓毒症，大量发热患者是炎症、癌症相关发热、药物热等。最后，脓毒症的发热控制仍是一个悬而未决的问题，但是大量的实验文献提示,并不赞成针对发热来对这些患者进行治疗。发热是一个重要的症状，但它可能会导致过度治疗。其它F：fibri11ation房（室）颤；f1udrocortisone氟氢化可的松；f1uid液体；f1uoroquino1one氟喳诺酮类。G-Gas,血气由于代谢性酸中毒，脓毒症休克患者的血气交换受损。对于发生脓毒症的患者，通过采样动脉血进行

7、血气分析是至关重要的。对血气分析的深入了解是治疗脓毒症和脓毒症休克患者的必要步骤。其它G：gender性别;g1ycopeptides糖肽类；gram革兰氏H-Hydrocortisone,氢化可的松氢化可的松可用来弥补脓毒症患者激素生成的相对不足。对于对一线血管升压药无效的严重血管衰竭患者推荐使用此药。然而，尽管经过了20年的深入研究，对于该药在脓毒症休克中的应用仍没有达成共识，阳性随机对照试验与阴性试验结果相互矛盾。然而，小剂量氢化可的松在大多数脓毒症休克患者中使用。其它H：heatshockprotein热休克蛋白；hypotension低血压；hypothermia低体温；hypoxi

8、a缺氧I-Intra-abdomina1,腹腔内感染腹腔内感染常被确定为第二或第三位感染来源。对于发生脓毒症而无明显感染部位的患者，应积极查找感染源。延误诊断可能导致感染源控制的延迟，会导致预后恶化。值得注意的是，腹腔内感染常常在急性呼吸衰竭患者中被诊断出来，这些患者胸部X-线片可见双侧肺基底部病变，然而，误诊为肺炎可能会导致感染源控制延迟，这是致命性的。其它I：insu1in胰岛素;inter1eukin(s)白介素。J-Juniors,年轻医师提高年轻医师对脓毒症的认识应该成为医学界的目标。我们需要提高这些年轻医生的敏感性，以识别和管理脓毒症患者，脓毒症仍然是一个未知和诊断不足的综合征。加

9、强年轻医生的教育可能是改善脓毒症患者预后的一个步骤。K-Kidney,肾功能大多数脓毒症患者存在肾功能受损。它应该通过适当的方法来确诊。在ICU中，不需应用不同的计算公式来评估肌酎清除率。应该收集824小时的尿液，用“尿肌酎除以血肌酎，再乘以尿量”这一公式来测量肌酎清除率。急性肾衰是长期预后的一个强有力的预测因子。其它K：ka1iaemia念珠菌血症。1-1actate,乳酸乳酸是脓毒症和脓毒症休克中最有用的生物标志物。浓度高于2.0mo11是脓毒症休克定义中的一个指标。乳酸的升高是由于细胞对氧的需求与供应之间的不平衡，从而导致无氧代谢。然而，ICU医师应该牢记，血乳酸浓度仍然是其生成和排泄之

10、间的平衡来决定的。因此，患者的血乳酸还存在其它来源，如肌肉（由于肾上腺素输注），或那些乳酸排泄减少的患者，如肝脏疾病患者，对血乳酸增加的解释应该精确分析。因此，如有任何怀疑，均应测定血乳酸。其它1：IiVer肝;IUng肺。M-Monitoring,监测监测被定义为随着时间推移，对病情进行持续性的观察。脓毒症和脓毒症休克所需的监测水平仍存在争议。对于有血流动力学不稳定风险的患者，连续监测动脉压是安全的。连续心输出量监测的使用仍存争议，尽管大多数专家支持其用于脓毒症休克中。然而，只有基于热稀释的监测设备是可靠的。其它M：mediators介质；metabo1ism代谢；IniCrOCirCUIa

11、tion微循环;mitochondria线粒体；morta1ity死亡率。N-Nitricoxide,一氧化氮一氧化氮，一种自由基，是引起内皮层血管扩张的介质。它的产生与促炎反应相关，并激活GMPc通路，导致肌球蛋白磷酸酶去磷酸化。其“化学”抑制在一项大型随机对照试验中进行了评估，该研究发现接受一氧化氮抑制剂组的死亡率增加。失败的原因（干预组的高血压，一氧化氮的其它作用）尚未得到清楚的阐明。其它N：norepinephrine去甲肾上腺素。0-Oxygen,氧脓毒症休克病人中可发现大多数都在给氧，氧可使机体在细胞水平受到损伤，其背后包括线粒体和微循环损伤在内的多种机制。这可导致循环氧利用率低下

12、，在混合静脉血或上腔静脉血中可能有较高的氧含量。中心静脉血氧饱和度值的升高与预后不良相关。然而，对中心静脉血氧饱和度升高患者的最佳处理仍然是有争议的话题。其它0：OUtConIe预后。P-Pneumonia,肺炎肺炎是ICU感染的首要原因，也是引起脓毒症的第一位感染来源。不同类型肺炎的定义包括社区获得性和医院获得性肺炎（包括呼吸机相关性肺炎）。肺炎的定义是基于感染背景下的图像变化。其管理是以若干指南为框架的。然而，对感染的诊断极具挑战性，它常可导致误诊和过度治疗。其它P：parasites寄生虫；patient患者；penici11in青霉素；PIaS1nOdiUnI疟原虫;proca1cit

13、onin降钙素；PyUria脓尿。Q-Q-SOFA,Q-SOFA评分Q-SOFA已被建议用于诊断门诊患者和普通病房患者的脓毒症。它包括三个指标：精神状态、血压和呼吸频率。它应作为识别具有脓毒症风险的患者的标志，从而决定其最佳治疗、感染源的控制和入住ICU。然而，该评分在ICU以外的使用结果令人失望。其它Q:qua1ity质量。R-Re1atives,患者的亲属脓毒症患者的亲属需要关注。尽管该综合征的死亡率很高,但公众对其知之甚少。严重感染累及多个器官并导致器官功能障碍的概念很难理解，特别是以前没有明显病史的患者。良好的沟通技巧是必须的，并且依赖于高效率的培训。其它R：reactiveoxyge

14、nspecies活性氧；responders反应者；resistance耐药。S-Sourcecontro1,感染源控制感染源控制是减少感染的物理过程，是处理脓毒症患者的关键一步。如果感染源是可以控制的，任何延误都与预后不良有关。这些患者应优先考虑微创手术。其它S：se1ectivedigestivedecontamination选择性消化道去污染；SUrViVorS存活者；SyndrOnIe综合征；SyStenIiC系统性。T-Trauma,创伤创伤是另一种炎症状态，它可以引发与脓毒症相似的症状。有趣的是，要认识创伤和脓毒症患者管理的相似点和不同点。首先，在出血性创伤患者中，使用全身CT扫描

15、进行系统性检查，以确定出血原因。我们应在脓毒症患者中也使用此策略，以提高脓毒症感染源的识别。其次，发生脓毒症休克的创伤患者死亡率低于非创伤的脓毒症休克患者。造成这种差异的原因可能是年龄、合并症、潜在疾病或免疫功能障碍。其它T：ter1ipressin特利力压素，tumournecrosisfactors肿瘤坏死因子。U-U1trasound,超声超声对脓毒症和脓毒症休克患者的治疗至关重要。它有助于确定感染源（肺、肾、腹部），评估感染对器官的影响（肺水肿），密切观察心脏功能，并可引导进行脓肿引流等治疗干预。其优点是在床边或普通病房中对出现呼吸或循环衰竭的患者使用。其它U:urineOUtPUt尿

16、量。V-Vasopressors,血管升压药和抗生素一样，血管升压药是治疗脓毒症休克的另一种重要药物。它们主要包括儿茶酚胺、血管加压素和血管紧张素2o在儿茶酚胺类药物中，去甲肾上腺素应是首选药物，它作用于受体（促进血管收缩），而对B受体（有助于肌力调节）的影响较小。肾上腺素已不再作为一线治疗药物。血管加压素可能是二线药物中的最佳选择，但支持这一说法的证据水平仍然很低。血管紧张素2已成为一种新兴有效的治疗药物，但需要更多的证据来确定其使用的最佳适应症。其它V：vasopressin加压素。W-Withho1dingandWithdrawa1,保留和撤离在脓毒症患者中，保留和撤离生命维持治疗是一个关键问题。该领域的研究应始终报告非存活者中保留和撤离生命维持治疗的比率。对于每一例患者，都需要进