脑损伤氧输送的优化策略.docx
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1、脑损伤氧输送的优化策略一、前言对于急性脑损伤(ABI),即蛛网膜下腔出血(SAH)、颅内出血(ICH),急性缺血性卒中(A1S)和创伤性脑损伤(TBI),优化氧输送是一项重要的优先考虑事项。严重AB1激活神经元内一系列的不良进程,导致兴奋性神经递质释放、蛋白酶激活、脂质过氧化、自由基产生,最终诱发细胞凋亡和坏死。这些级联反应是继发性脑损伤临床表现的基础,也是脑损伤神经系统预后恶化的主要驱动因素。特别是,氧失衡(即对于氧需而言,氧供过多或不足)可能通过多种机制诱发继发性脑损伤,ABI所有相关疾病预后更差。因此,促使以氧为基础的治疗目标,纳入AB1患者的治疗中。传统上,AB1干预重点是颅内压(IC
2、P),但控制ICP的策略并不总能保证最佳氧输送,而且有时可能会加剧大脑整体或局部的氧供需失衡。因此最近的临床算法,寻求结合目标ICP来优化氧输送。这是一个快速发展的研究领域,本文将专题阐述ABI患者氧输送优化策略,重点介绍指导临床治疗的基本生理学理论和最新证据。二、受损大脑氧输送:为何重要,如何(在哪)监测尽管健康大脑只占总体重的2%,但接受了大约15%的心输出量(C0),脑组织血流速为70OnI1min(或50-60m1100g)。由于大脑能量储存很少,神经元依靠有氧代谢持续提供氧气来产生能量。临床上最能突出这种高度依赖性的情形,即脑血流(CBF)完全停止10秒内,意识可能会完全丧失。在脑血
3、流持续减少的条件下,神经元氧提取量增加,以维持稳定的氧供;然而,这一过程在CBF低于25-30m1100gmin时耗尽,此时神经元转化为无氧代谢,随之产生乳酸和氢离子。当流速为IoT2nd/Ioog/min时,钠-钾泵失效,神经传递停止。血流量进一步减少,会导致细胞死亡。因此,氧优化策略需要维持脑氧供需之间的动态平衡。临床实践中这种匹配以全身和大脑特定的氧合目标为指导。通过动脉血气分析可以系统地测量氧,如氧分压(PaO2)或动脉血氧饱和度(SaO2),这些指标反映机体整体的氧合状态,但不是大脑氧供的直接标志。也可以通过脑组织氧分压(PbO2)监测仪在大脑水平进行测量,该监测仪可以在采样点的Im
4、m3区域内测量游离溶解氧。各种导管可用于Pbo2监测,包括1iCoX和NeUroVento通过钻孔直接插入脑实质,并且耐受性良好、准确。严重TB1患者Pb02V20mmHg是实施干预、改善氧合的常用阈值。指导脑氧合的其他策略包括:颈静脉氧饱和度(Sj02),置于颈静脉球内的探针,测算出氧输送与氧消耗的总体比率;脑微透析,可以测量脑组织中乳酸、丙酮酸和其他代谢物,并通过乳酸与丙酮酸比值表明供氧不足;最后,近红外光谱(NIRS)可以在前额无创测量距离皮肤表面约2厘米深度的脑氧饱和度。表1进一步详细地阐述了每种方法的技术要点、优点及其局限性。对于上述每种采样方法,氧合指标都可用来指导氧供。表2列举了
5、根据PaO2、PbO2、颈静脉球血氧测定、微透析和近红外光谱(N1RS)监测目标,得到的神经系统研究结果。ICP,颅内压;Pa02,动脉氧分压;Pb02,脑组织氧;SaO2SpO2,血红蛋白饱和百分比;TB1创伤性脑损伤AIS,急性缺血性卒中;CBF,脑血流;C1可信区间;CPP,脑血流;DRS,残疾分级;GCS,格拉斯哥昏迷评分;GOS,格拉斯哥预后评分;GOS-E,格拉斯哥预后评分扩展;ICH,颅内出血;ICP,颅内压;1:P,乳酸/丙酮酸比率;MRS,改良Rankin评分;NIRS,近红外光谱;0R,优势比;Pa02,动脉血氧分压;Pb02,脑组织氧含量;SAH,蛛网膜下腔出血;SjO2
6、,颈静脉血氧饱和度;TBI,脑外伤;TCD,经颅多普勒三、急性脑损伤氧输送优化策略通过控制脑氧供和氧耗的每个决定因素,可以优化氧输送。脑氧供依赖于动脉血氧含量(Cao2)、脑灌注压(CPP)和脑血管反应性,而氧耗主要依赖脑氧代谢率(CMRO2)。另一个需要考虑的因素是弥散性损伤,微血管塌陷、血管周围水肿和内皮细胞肿胀,限制了神经元的氧利用,这种现象在创伤性脑损伤中发生,在心脏骤停患者中最近也有发现。动脉血氧含量(Ca02)与血红蛋白水平(Hb),血红蛋白饱和度(Sa02)百分比有关,与动脉血氧分压(Pa02)有较小的关系,总结如下式:CaC02(m1100m1)=(1.34HbSa02)+(P
7、a020.003)同时,CPP取决于体循环平均动脉压(MAP)和ICP,由两个值的差值得出:CPP(mmHg)=MAP-ICP脑血管反应性依赖于动脉血二氧化碳分压(PaCo2),PaC02升高导致脑血管舒张,PaC02降低导致脑血管收缩。当PaC02在20-80mmHg范围内时,PaC02每增加ImmHg,CBF就会增加约3%o脑血管反应性也被低氧血症所抑制,当Pa02降至50-60mmHg以下时,脑血流显著线性增加(Pa02处于生理水平时脑血流几乎不变)。CMR02依赖于细胞活动,可因发烧、癫痫或拟交感等因素而增加,并可因镇静或体温过低等因素而减少。图1讨论了与氧供和氧耗相关的每一个因素,并
8、简要说明了它们的重要性。随后讨论了利用上述关系优化氧输送的策略。3. 1动脉血氧含量尽管目前还没有强有力证据来指导特定血红蛋白目标的选择,但是通过提高血红蛋白的水平、增加动脉血氧含量,理论上可以改善向受伤大脑的氧输送。两项针对重症护理从业人员的国际调查发现,急性脑损伤输血的血红蛋白阈值是非常不统一的:在一项调查中,超过50%的从业人员认为TB1SAH和中风患者的血红蛋白水平高于80g1时需要输血。第二项调查发现,输血阈值按表现的敏锐度计算在70-100g1之间变化,超过50%的参与者将低PbO2、CPP和CBF列为促使决定输血的最重要生理因素。在TB1患者中,一项随机临床试验(RCT)研究了促
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