原发性骨质疏松症诊疗指南2023.docx

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1、原发性骨质疏松症诊疗指南2023定义和分类骨质疏松症（osteoporosis）是一种以骨量低下、骨组织微结构损坏，导致骨脆性增加，易发生骨折为特征的全身性骨病。2001年美国国立卫生研究院（N1H）将其定义为骨强度下降和骨折风险增加为特征的骨骼疾病。骨质疏松症可发生于任何年龄,但多见于绝经后女性和老年男性。依据病因，骨质疏松症分为原发性和继发性两大类。原发性骨质疏松症包括绝经后骨质疏松症（I型）、老年骨质疏松症（II型）和特发性骨质疏松症（青少年型）。绝经后骨质疏松症一般发生在女性绝经后510年内；老年骨质疏松症一股指70岁以后发生的骨质疏松；特发性骨质疏松症主要发生在青少年，病因尚未明。继

2、发性骨质疏松症指由影响骨代谢的疾病或药物或其他明确病因导致的骨质疏松。本指南主要针对原发性骨质疏松症。更新要点1骨质疏松性骨折是骨质疏松症的严重后果，治疗难度大（推荐强度及证据分级：1A）简述：骨质疏松性骨折属于脆性骨折，是由于骨强度下降、骨脆性增加而在受到低能量外力或日常活动中即发生的骨折，是骨质疏松症的严重后果。“低能量外力”相当于人体从站立高度或低于站立高度跌倒产生的作用力。骨质疏松性骨折不同于普通创伤性骨折，具有以下特点：骨折患者卧床制动后将发生急性、进行性骨丢失，进一步加重骨质疏松症骨重建异常、骨折愈合过程缓慢，恢复时间长，易发生骨折延迟愈合甚至不愈合同一部位及其他部位发生再骨折的风

3、险明显增大骨折部位骨量低、骨质量差，且多为粉碎性骨折，复位及固定困难，不易达到满意效果内外固定物稳定性差，固定物或植入物易松动，易发生植骨吸收多见于老年人群，常合并其他系统基础疾病，全身状况差,麻醉风险大，手术并发症多诊断更新要点1疑似骨质疏松性骨折患者应首选X线检查，必要时可行CT、MREECT等检查，进一步明确骨折情况并行鉴别诊断（推荐强度及证据分级：2B）简述：影像学检查中，X线可确定骨折的部位、类型、移位方向和程度，也可以判断骨质疏松的情况，对骨折诊断和治疗具有重要价值。更新要点2确诊骨质疏松性骨折主要根据骨折的临床症状、专有体征和影像学等检查，对拟诊为骨质疏松性骨折的患者建议行骨密度

4、检查（推荐强度及证据分级：2B）简述：目前公认的骨质疏松症诊断标准是基于双能X线吸收（DXA）检测法的骨密度测量结果，通常用T值表示。对儿童、绝经前女性和50岁以下男性，其骨密度水平的判断建议使用同种族的Z值。如髓部或椎体发生脆性骨折不依赖于骨密度测定，临床即可诊断骨质疏松症；而肱骨近端、骨盆或前臂远端发生的脆性骨折,骨密度测定为低骨量（-2.5T值11O）也可诊断为骨质疏松症。美国临床内分泌医师协会和美国内分泌学会2023版指南建议：基于T值W-2.5作出初始诊断后即使后续DXA测定显示T值改善，骨质疏松症的诊断依旧成立。新版指南指出，骨质疏松症的诊断应基于详细的病史采集、体格检查、骨折风险

5、评价、骨密度测量以及影像学和实验室检查,诊断标准基于DXA骨密度和/或脆性骨折相关指标，并应注意对其他疾病、药物原因进行鉴别。骨质疏松症发病机制近年，国内外对原发性骨质疏松症发病机制的研究取得了很多新进展。细胞衰老被认为是独立于雌激素不足导致骨质疏松的重要机制。肠道菌群和骨免疫紊乱也参与骨质疏松的发病机制。骨血管生成-骨吸收-骨形成偶联的三元调控理论的提出，也丰富了骨质疏松症的发病机制。骨形态发生蛋白9（BMP9）、成骨细胞能量代谢以及铁稳态在骨质疏松症发生发展过程中均发挥了作用。全基因组关联分析（GWAS）新发现的众多易感基因有望揭示骨代谢的新生物学通路。目前较为公认的疾病风险初筛工具包括国

6、际骨质疏松基金会（IOF）骨质疏松症风险一分钟测试题和亚洲人骨质疏松症自我筛查工具（OSTA）oFRAX是世界卫生组织（WHO）推荐的用于评估患者未来10年骸部及主要骨质疏松性骨折（椎体、前臂、髓部或肱骨近端）概率的骨折风险预测工具。该工具的计算参数主要包括临床危险因素和/或股骨颈骨密度。更新要点1复位、固定、康复和抗骨质疏松治疗是骨质疏松性骨折的基本治疗原则。应根据骨折部位、类型、骨质疏松程度和患者全身状况等进行个性化治疗（推荐强度及证据分级：1A）简述：骨质疏松性骨折可采用非手术或手术治疗，需权衡利弊，合理选择。复位和固定应以方法简便、安全有效为原则，以尽早恢复伤前生活质量为目的。应尽量选

7、择创伤小、对关节功能影响少的方法，不强求骨折解剖复位，着重于功能恢复和快速康复。更新要点2骨质疏松性骨折防治的基础措施包括调整生活方式、预防跌倒和使用钙剂、维生素D等骨健康基本补充剂，是抗骨质疏松药物发挥最大效应的基本保障（推荐强度及证据分级：1A）简述：骨质疏松性骨折早期钙和维生素D剂量可酌情增加。成人每日钙推荐摄入量为800mg（元素钙），50岁及以上人群每日钙推荐摄入量为10001200mg；维生素D用于骨质疏松症防治时剂量可为8001200IUd;对日光暴露不足和老年人等维生素D缺乏的高危人群，根据北美内分泌学会指南建议调整剂量到50006000IUd,共8周,使血清25羟基维生素D达

8、到30ng/m1以上水平。更新要点3抗骨质疏松药物包括骨吸收抑制剂、骨形成促进剂、其他机制类、中药等，需在专科医生指导下个性化治疗（推荐强度及证据分级：1A）相较于2017年版骨质疏松性骨折诊疗指南2,2023年版指南在骨吸收抑制剂中新增了对RANK1抑制剂的推荐。地舒单抗是RANK1的特异性全人源化单克隆抗体，可减少破骨细胞形成、功能及存活，抑制骨吸收，从而增加骨量、改善皮质骨和松质骨的强度；持续增加绝经后骨质疏松患者的骨密度，并降低椎体、非椎体及髓部骨折风险，特别是降低骨折高风险患者椎体和靛部骨折的发生率。对肾功能损害和老年患者无需调整剂。更新要点4骨质疏松骨折后需积极给予规范的基础措施和

9、抗骨质疏松药物干预，目的是缓解疼痛，抑制急性骨丢失，改善骨量和骨质量，提高骨强度，降低再骨折风险（推荐强度及证据分级：2B）简述：骨质疏松性骨折后使用抗骨质疏松药物干预的原则是：根据骨质疏松严重程度和再骨折风险考虑药物的适应证、禁忌证、临床疗效、安全性、经济性、依从性等诸多因素，长期、规范、联合、个性化应用。抗骨质疏松药物需长期干预，至少持续1年。双瞬酸盐类药物疗程一般为35年，使用超过5年可能会增加下颌骨坏死或非典型股骨骨折等罕见不良反应的风险。地舒单抗长期治疗可持续提升各部位骨密度，无平台期，不会在骨基质中沉积，无需“药物假期”；但其抑制骨转换具有可逆性，停药后骨密度在12年内回落至治疗前

10、水平，使骨折风险升高。若因各种原因需要停用，则建议重新评估骨折风险后再进行药物更换。更新要点5使用抗骨质疏松药物干预后，应长期随访，对骨折愈合、骨密度、骨转换指标、再骨折、依从性、不良反应等进行综合评估，疗效不佳者建议药物更换（推荐强度及证据分级：2B）简述：骨质疏松性骨折发生前已使用抗骨质疏松药物者，应重新评估骨质疏松状况，不建议盲目停药；未使用抗骨质疏松药物者，应在骨折处理后，患者全身情况稳定时，尽早使用抗骨质疏松药物治疗。对确定治疗无效者，药物更换的原则：转换为更强效的同一类型抗骨吸收药物；口服剂型药物更换为注射剂型药物；抗骨吸收类药物更换为促骨形成类药物。更新要点6骨质疏松性骨折后，规

11、范的抗骨质疏松治疗对骨折愈合时间、愈合率无明显不良影响，可增加内植物的稳定性(推荐强度及证据分级：2B)简述：骨质疏松性骨折后，应用RANK1抑制剂可有效抑制骨丢失，增加内植物及假体周围骨密度，促进假体周围骨丢失恢复，不会造成骨折延迟愈合或不愈合，可提高椎弓根螺钉稳定性，降低骨质疏松性骨折(如椎体后凸成形术PKP/椎体成形术PVP)再手术风险。注：1为强推荐、2为弱推荐、GPS为专家建议，AD分别代表证据质量高、中、低、极低基础措施：包括调整生活方式和使用骨健康基本补充剂。1 .调整生活方式(1)加强营养，均衡膳食：建议摄入富钙、低盐(5gd)和适量蛋白质(每日蛋白质摄入量为1(T12gkg,

12、日常进行抗阻训练的老年人每日蛋白质摄入量为1215gkg)的均衡膳食。动物性食物摄入总量应争取达到平均120150gd,推荐摄入牛奶300400m1/d或蛋白质含量相当的奶制品。(2)充足日照：直接暴露皮肤于阳光下接受足够紫外线照射。注意避免涂抹防晒霜，但需防止强烈阳光照射灼伤皮肤。(3)规律运动：增强骨骼强度的负重运动，包括散步、慢跑、太极、瑜伽、跳舞和打乒乓球等活动；增强肌肉功能的运动，包括重量训练和其他抵抗性运动。(4)戒烟、限酒、避免过量饮用咖啡及碳酸饮料。(5)尽量避免或少用影响骨代谢的药物。(6)采取避免跌倒的生活措施：如清除室内障碍物，使用防滑垫，安装扶手等。2 .骨健康基本补充

13、剂(1)钙剂：充足的钙摄入对获得理想峰值骨量、缓解骨丢失、改善骨矿化和维护骨骼健康有益。最近发布的中国居民膳食营养素参考摄入量建议：中国居民中青年推荐每日钙摄入量为800mg(元素钙)，50岁以上中老年、妊娠中晚期及哺乳期人群推荐每日摄入量为10001200mg,可耐受的最高摄入量为2000mgo尽可能通过膳食摄入充足的钙，饮食中钙摄入不足时，可给予钙剂补充。每日钙摄入量包括膳食和钙补充剂中的元素钙总量，营养调查显示我国居民每日膳食约摄入元素钙400mg,故尚需补充元素钙500600mgdo钙剂选择需考虑钙元素含量、安全性和有效性。中国营养学会膳食钙参考摄入量及不同种类钙剂中的元素钙含量见附件

14、表S5和S6o对于有高钙血症和高钙尿症患者，应避免补充钙剂；补充钙剂需适量，超大剂量补充钙剂可能增加肾结石和心血管疾病的风险。目前尚无充分证据表明单纯补钙可以替代其他抗骨质疏松症药物治疗。在骨质疏松症防治中，钙剂应与其他药物联合使用。(2)维生素D：充足的维生素D可增加肠钙吸收、促进骨骼矿化、保持肌力、改善平衡和降低跌倒风险等。维生素D不足可导致继发性甲状旁腺功能亢进症，增加骨吸收，从而引起或加重骨质疏松症。首先建议接受充足的阳光照射。对于维生素D缺乏或不足者，应给予维生素D补充剂。对于存在维生素D缺乏危险因素人群，有条件时应监测血清250HD和PTH水平以指导维生素D补充量。为维持骨健康，建

15、议血清250HD水平保持在20g1(50nmo11)以上。对于骨质疏松症患者，尤其在骨质疏松症药物治疗期间，血清250HD水平如能长期维持在30g1以上，则更为理想，但要注意当250HD水平超过150g1时有可能出现高钙血症。维生素D缺乏或不足者可首先尝试每日口服维生素D3IOO(T2000U,对于存在肠道吸收不良或依从性较差的患者，可考虑使用维生素D肌肉注射制剂。开始补充维生素D后23个月时检测血清250HD水平，如上述补充剂量仍然不能使250HD水平达到30g1以上，可适当增加剂量。肥胖患者通常需要较大剂量。无论是维生素D2还是维生素D3补充剂均能等效地提升体内250HD的水平。使用活性维

16、生素D或其类似物并不能纠正维生素D缺乏或不足；同时，不建议单次口服超大剂量普通维生素D进行补充。抗骨质疏松症药物有效的抗骨质疏松药物治疗可以增加骨密度，改善骨质量，显著降低骨折的发生风险。本指南推荐抗骨质疏松症药物治疗的适应证（表6）,主要包括以下任意一项：经DXA检查确诊为骨质疏松症患者；已经发生过椎体或髓部等部位脆性骨折者；骨量减少但具有高骨折风险的患者。抗骨质疏松症药物按作用机制分为骨吸收抑制剂、骨形成促进剂、双重作用药物、其他机制类药物及中成药。骨质疏松症治疗药物的选择已逐步转为依据骨折风险分层的治疗策略，主要包括骨折高风险和极高骨折风险者。对于骨折高风险者建议首选口服双瞬酸盐（如阿仑麟酸钠、利塞瞬酸钠等）；对于口