儿童肺炎支原体肺炎诊疗指南2023年版.docx

《儿童肺炎支原体肺炎诊疗指南2023年版.docx》由会员分享，可在线阅读，更多相关《儿童肺炎支原体肺炎诊疗指南2023年版.docx（26页珍藏版）》请在第一文库网上搜索。

1、儿童肺炎支原体肺炎诊疗指南(2023年版)月市炎支原体月市炎(mycoplasma pneumoniae pneumonia , MPP)是 我国5岁及以上儿童最主要的社区获得性肺炎(COmmUMty acquired pneumonia , CAP) o如何早期发现重症和危重症病例、 合理救治、避免死亡和后遗症的发生是MPP诊治的核心和关键问 题。为此，国家卫生健康委员会委托国家儿童医学中心(首都医 科大学附属北京儿童医院)牵头撰写儿童MPP诊疗指南。国家儿 童医学中心组织了国家呼吸病临床研究中心、全国儿科呼吸、重 症、血液、影像、检验、药学等多学科专家，参照现有国内外证 据和经验制定了本诊

2、疗指南，以期指导和规范儿科医师对MPP 的诊治，减少抗微生物药物的不合理使用，减少后遗症、降低病 死率、减轻医疗负担等。本指南为总体指导性原则，各地各级医 院在临床实践中应结合具体情况运用。一、定义肺炎支原体肺炎(MPP):指肺炎支原体(mycoplasma PneUmOniae, MP)感染引起的肺部炎症，可以累及支气管、细支 气管、肺泡和肺间质。难治性肺炎支原体肺炎(refractory mycoplasma pneumoniae pneumonia, RMPP):指MPP患儿使用大环内酯类抗菌药物正规治疗7d及以上，仍持续发热、临床征象及肺部影像学所见加重、 出现肺外并发症者。大环内酯类

3、药物无反应性肺炎支原体肺炎(macrolide - unresponsive MPP , MUMPP):指MPP患儿经过大环内酯类抗菌 药物正规治疗72h ,仍持续发热，临床征象及肺部影像学无改善 或呈进一步加重的MPP o原因与MP耐药、异常免疫炎症反应以 及混合感染等有关。临床及时识别MUMPP更有利于早期有效的 治疗，减少重症和后遗症的发生。重症肺炎支原体肺炎(SeVereMPP, SMPP):指MPP病情严 重，符合重症CAP判定标准，详见临床分型。危重症肺炎支原体肺炎：指患儿病情迅速进展、出现呼吸衰 竭或危及生命的肺外并发症，需要进行生命支持治疗的少数 SMPP o 国外文献也将此类

4、MPP称为暴发性肺炎支原体肺炎(fulminant MPP, FMPP) o二、发病机制发病机制尚未完全阐明，目前认为主要机制有两种：MP直 接损伤和宿主异常的免疫应答反应。MP侵入呼吸道，利用黏附 细胞器附着于细胞表面，通过释放氧自由基、社区获得性呼吸窘 迫综合征毒素等机制造成呼吸道上皮的直接损伤；宿主对MP感 染的异常免疫应答可通过自身免疫反应、过敏反应、免疫复合物 形成等多种途径导致肺和肺外组织的免疫损伤。宿主异常免疫应 答在SMPP、FMPP以及肺外并发症的发生中起了重要作用，也造 成MPP临床和影像学的多样性。三、病理表现轻症肺炎肺泡腔内有中性粒细胞浸润，重症患者肺泡腔和肺 泡壁还伴

5、有淋巴细胞、浆细胞、巨噬细胞浸润，肺泡壁增厚和水 肿，后期肺泡壁可发生纤维化，肺泡腔渗出物包括纤维蛋白以及 息肉样机化组织。可发生肺泡出血。支气管、细支气管受累表现 为上皮细胞坏死和脱落，纤毛破坏，管壁水肿，管壁及黏膜下淋 巴细胞和/或巨噬细胞浸润，呈“套袖样”改变，也可有中性粒细 胞浸润，管腔内浸润细胞类似肺泡腔，此外含有黏液物质，上 皮细胞破坏后被增殖的成纤维细胞替代，后期管腔和管壁存在纤 维化，导致气道扭曲和闭塞。四、临床表现MPP多见于5岁及以上儿童，但5岁以下儿童也可发病。以 发热、咳嗽为主要临床表现，可伴有头痛、流涕、咽痛、耳痛等。 发热以中高热为主，持续高热者预示病情重。咳嗽较为

6、剧烈，可 类似百日咳样咳嗽。部分患儿有喘息表现，以婴幼儿多见。肺部 早期体征可不明显，随病情进展可出现呼吸音降低和干、湿性啰 音。SMPP多发生于病程1周左右，伴有肺内和肺外并发症，若 出现塑形性支气管炎(PIaStiC bronchitis, PB)、中等-大量胸 腔积液、大面积肺实变和坏死、肺栓塞(PIIImonaryembOliSm, PE) 等时，患儿可出现气促或呼吸困难；发生肺栓塞的患儿还可出现 胸痛和咯血；发生肺外并发症时可出现相应脏器损伤的临床表 现。肺外并发症可发生于皮肤粘膜、神经系统、血液系统、循环 系统等，出现相应各系统受损的表现，常见肺外并发症见第十部 分。少数MPP可发

7、展为危重症，常以呼吸困难和呼吸衰竭为突出 表现，与急性呼吸窘迫综合征、大气道发生PB、弥漫性细支气 管炎以及严重PE等有关。个别病例以严重肺外并发症为主要 表现。国内大环内酯类抗菌药物耐药的MP感染较普遍，可能是导 致SMPP、MUMPP以及RMPP发生的主要原因之一。五、影像学表现影像学表现是临床判断病情严重程度和评估预后的主要依 据之一。MPP早期胸片或胸部CT主要表现为支气管血管周围纹理增 粗、增多、支气管壁增厚，可有磨玻璃影、“树芽征”、小叶间隔 增厚、网格影等。肺泡炎性改变则依肺泡受累的范围而异，可有 磨玻璃样阴影、斑片状、节段乃至大叶性实变，常见肺不张， 可伴有肺门影增大，重者可合

8、并胸腔积液。单侧病变较双侧多见， 病灶内可伴或不伴支气管充气征，肺实变时呈现中高密度阴 影，实变面积越大、受累肺叶越多则密度越高。多种形态、大小 不等和密度不均的病灶可混合出现。可伴有黏液嵌塞征。部分MPP可表现为局限或弥漫性细支气管炎特征，胸部高分 辨CT(HReT)显示为小叶中心结节影、“树芽征”、分支样线条 征、细支气管扩张以及马赛克征象，可同时伴有支气管炎症， 出现支气管壁增厚和分泌物堵塞。MPP出现肺内并发症时，如PE、坏死性肺炎(necrotizing pneumonia, NP),可出现相应的影像学改变(见并发症)。六、可弯曲支气管镜下表现可弯曲支气管镜(简称“支气管镜”)下表现

9、与病程以及病情 严重程度有关。轻者支气管黏膜充血、水肿，有小结节突起， 管腔可有分泌物。部分MUMPP、SMPP以及RMPP患儿支气管腔存 在黏液栓塑形，可完全堵塞管腔，黏膜可坏死、脱落或溃疡形成， 甚者软骨破坏和裸露，部分病例约在病程2周后出现管腔通气不 良、增生、狭窄和闭塞。七、实验室检查(-)病原学和血清学检查1.MP培养：是诊断MP感染的“金标准”，但由于MP培养需 要特殊条件且生长缓慢，难于用于临床诊断。2MP核酸检测：包括MP-DNA或MPRNA检测，灵敏度和特 异性高，适用于MPP的早期诊断。3.MP抗体测定：MP-IgM抗体一般在感染后4-5d出现，可 作为早期感染的诊断指标。

10、颗粒凝集法(PartiCIeaggIUtination , PA法)是实验室测定血清MP-IgM抗体的主要方法，单份血清 抗体滴度160可以作为MP近期感染的标准。测定IgM、IgA、IgG等亚类抗体的酶联免疫吸附法、化学发光法对诊断MP感染 也有价值，但阳性折点国内尚无统一标准。免疫胶体金法可定性 检测MP-IgM抗体，阳性提示MP感染，阴性则不能完全排除MP 感染，适合门急诊患儿快速筛查，但也可出现假阳性，因此判定 抗体检测结果务必结合临床和影像学特征作综合分析。(二)一般检查外周血白细胞总数一般正常，后期可轻度升高。SMPP患儿 多于发热3d后出现中性粒细胞占比、C-反应蛋白(C-rea

11、ctive protein, CRP) x 乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase, LDH) x D-二聚体、血清铁蛋白以及某些细胞因子不同程度升高，与病 情严重程度有关，是过强免疫炎症反应的标志。一些SMPP患儿 可有白蛋白降低。SMPP患儿中性粒细胞占比和CRP明显升高 也可能与细菌混合感染有关。(三)MP的耐药性检测确定MP耐药的金标准方法是使用固体培养阳性的菌落进行 抗菌药物最低抑菌浓度测定，这在临床实践中很难开展。MP对 大环内酯类抗菌药物耐药机制主要为23S rRNA基因2063、2064 或2617位点等碱基突变，其中2063或2064位点突变可导致高 水平耐药

12、，2617位点的碱基突变导致低水平耐药。目前在临床 上,通过测定上述位点突变判断耐药与否，但所检测的耐药状况 与临床疗效并不完全一致，临床结局可能还与大环内酯类药物的 免疫调节作用以及病程自限等因素有关。八、诊断符合以上临床和影像学表现，结合以下任何一项或两项，即 可诊断为MPP :（1 ）单份血清MP抗体滴度L160 （PA法）；病程中双份 血清MP抗体滴度上升4倍及以上。MP-DNA或RNA阳性。九、鉴别诊断（-）与病毒性肺炎鉴别1 .腺病毒（ADV）肺炎多发于6月-2岁儿童，重症患儿中毒症状重，多有喘憋， 早期听诊肺内呼吸音减低，主要鉴别依据为流行病学史和病原学 检查。但需警惕，腺病毒可

13、以与MP混合感染。2 .流感病毒肺炎以流感流行季节多见，多有流感或疑似流感患者接触史，以 发热、上呼吸道感染症状起病，随后出现咳嗽加重、呼吸困难和 肺部体征，影像学与MPP有时类似。呼吸道标本病原学检查甲型 或乙型流感病毒抗原或核酸阳性可确诊。3 .新型冠状病毒肺炎流行病学史突出，胸部CT最常见的表现是磨玻璃影、以肺 外带为主的多发小斑片影、间质改变，严重者可出现肺实变，主 要依据流行病学和病原学检查鉴别。（二）与细菌性肺炎鉴别肺炎链球菌(SP)和金黄色葡萄球菌(SA)等细菌引起的重 症肺炎常在病程初期尤其是3d内出现白细胞总数、中性粒细胞 占比、CRP、PCT明显升高。细菌性肺炎引起的空洞常

14、发生于病 程1周左右，而MPP多在2周以后，鉴别主要依据病原学检查。 MP可与细菌混合感染。(三)与肺结核鉴别肺结核病史相对较长，咳嗽相对不重。影像学表现为：原发 性肺结核存在纵隔或肺门淋巴结肿大；继发性肺结核常在就诊时 即有空洞形成；结核性胸膜炎出现中到大量胸腔积液时，常不伴 肺实变。一般根据结核接触史，临床表现和影像学表现不难鉴别， 必要时进行PPD试验和Y干扰素释放试验鉴别。十、常见肺内外并发症的早期识别和诊断(一)肺内并发症1PB PB是引起SMPP和FMPP的重要原因之一，严重程度取 决于塑形物的大小和位置，塑形物如发生在大气道，可威胁生命， 是FMPP机械通气效果不佳的主要原因之一

15、。PB也是SMPP和FMPP 患儿遗留闭塞性支气管炎的重要原因之一。PB更多见于有个人/ 家族过敏体质者。当MPP患儿出现持续高热、喘息、气促或呼吸 困难，查体存在三凹征，皮下气肿，肺部呼吸音减弱或消失，胸 部影像学显示整叶高密度肺实变以及肺不张时，需考虑本病，支 气管镜检查可确诊。2 .PE可独立发生或并存其他部位栓塞，是发生NP的原因 之一，也是遗留肺不张和机化性肺炎的重要原因，可伴有支气管 腔内血栓。当MPP患儿出现持续发热、胸部影像学提示大叶均匀 一致高密度实变或胸膜下楔形实变时，需警惕本病的可能；发生 胸痛和/或咯血，D二聚体5mgL （正常参考范围0-0.55mgL）有 助于诊断，

16、CT肺动脉造影（CTPA）显示肺动脉内充盈缺损， 远端血管分支减少或消失不显影、肺楔形病变可确诊。3 .胸腔积液积液量多少不等，多为单侧，一般不形成包裹 性积液。当出现持续高热、胸痛、呼吸急促时，需考虑本病，进 行胸部超声或X线检查可明确诊断。胸水检查白细胞总数轻度升 高，以中性粒细胞或淋巴细胞为主，蛋白含量升高、糖含量正常。 出现血性胸腔积液时，应警惕PE。4 .NP主要表现为持续高热和咳嗽，严重时出现低氧血症及 呼吸困难。MPP患儿出现持续高热、整叶均匀一致高密度肺实变， CRP明显升高者，高度提示有发生本病的可能，需动态观察影像 学变化，当胸部X线或肺CT在肺实变区域出现无液气平的多发 含气囊腔或薄壁空洞可诊断。强化CT可出现低密度坏死区域。 空洞多发生于病程2周以后，支气管胸膜瘦及肺大疱等不多见。5 .支气管哮喘急性发作MP是诱