TBI患者的机械通气.docx

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1、TB1患者的机械通气创伤性脑损伤患者经常需要有创机械通气，并入住重症监护室。TB1患者的通气很具有临床挑战性，要确保选择的通气策略（包括选择适当的潮气量、平台压和呼气末正压）不会对大脑和肺部造成显著伤害。应以肺保护策略指导患者的通气治疗，并注意其对颅内的影响。对于TBI和伴发急性呼吸窘迫综合征（ARDS）患者，治疗策略包括优化镇静、神经肌肉阻滞、肺复张、俯卧位和体外生命支持。然而，这些方法大多是从ARDS患者不伴脑损伤患者的研究中推断出来的，对TB1患者的数据是有限的。这篇系统性综述将总结TBI患者机械通气的现有证据。总结了ARDS患者的相关文献,并对TB1人群的直接数据进行了综述。接下来，还

2、综述了机械通气和拔管的优化策略。最后，介绍了在这一临床领域的未来研究方向，并考虑设计研究以解决相关问题。面临的问题在全球范围内，高达20%急性神经系统疾病的住院患者（包括TBI）需要气管插管和有创机械通气。在TB1患者中，IMV通常用于控制氧合和通气，防止误吸，防止继发性脑损伤，管理颅外损伤或器官功能障碍，并协助安全地进行外科手术和其他治疗（如颅内监测、镇静、神经肌肉阻滞剂）。TB1患者也会伴随需要IMV的肺部并发症，如胸部创伤、肺炎、误吸或肺水肿。此外,TBI患者患急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的风险很高，19-22%的严重TBI患者会发生ARDS,并导致更差的神经系统结局和更高的死亡率。T

3、B1患者（包括孤立性TB1和多发性创伤中发生的TBI）IMV的管理非常具有挑战性，临床医生必须警惕IMV对大脑的优先选项和对肺的优先选项存在冲突。由于评价特定通气目标和策略的随机临床试验（RCT）通常将TB1患者排除在外，因此很少有高质量的证据来帮助临床医生解决这些矛盾的目标。本文将概述了IMV对TB1患者的证据，为各种常见临床场景中设置通气参数提供实用建议。临床挑战管理创伤性脑损伤患者时，临床医生必须确保所选择的通气策略能够把继发性脑损伤和肺损伤的风险降至最低。同时完成这些优先事项可能具有挑战性。从肺的角度来看，ARDS患者的大规模多中心随机对照试验表明，通过限制潮气量(tida1vo1um

4、e,VT)和平台压以及仔细地优化呼气末正压，可以将肺损伤降至最低。这种方法就是肺保护性通气策略，它与改善ARDS患者的预后有关，包括降低死亡率和减少接受IMV的天数。1PV也适用于其他没有ARDS的危重人群。对于TB1患者，设置VT.Pp1at和PEEP时应特别小心。降低VT会引起高碳酸血症和脑血容量增加，颅内压升高的患者可能无法耐受。ICP升高会降低脑灌注压(CPP),从而引起机械性组织损伤和脑缺血。为了肺部获益，提高PEEP也会升高ICP,并降低ICP危象患者的CPPo这些矛盾将临床医生陷入困境，即在脑和肺之间找到获益和风险的平衡点，如图1所示。图1概念图显示机械通气、大脑和肺部之间已建立

5、和假设的生理和病理关系。CBF脑血流量、CBV脑血容量、CPP脑灌注压、ICP颅内压、二氧化碳PaC02分压、PEEP呼气末正压、VAP呼吸机相关肺炎、VI1I呼吸机诱导的肺损伤：辅助性ARDS管理策略包括俯卧位通气、肺复张、镇静、神经肌肉阻滞和体外膜肺氧合(ECMO)o针对TB1患者，支持这些措施的数据是有限的，如果没有仔细筛选最合适的患者，这些措施对这些患者可能是不安全的。俯卧位会增加ICP,这要求临床医生平衡改善氧合的获益与颅内不良反应的风险。肺复张可能会增加氧合，但有增加ICP和降低CPP的风险。神经肌肉阻断剂会减轻患者与呼吸机的不同步，但会妨碍TB1患者的神经系统查体。为了安全地解决

6、这些挑战，需要了解相关的临床数据和生理原理，如下所述。管理的证据潮气量(VT)大量高质量证据可用于指导机械通气患者的V选择。在具有里程碑意义的ARDSNetwork试验中，与VT为11.80.8m1/kg(预计体重基于性别和身高，非实际体重,PBW)和Pp1at为338cmH20的标准通气设置相比，接受1PV(肺保护通气)即VT为6.20.8m1/kg(PBW)和PIat为256cmH20的患者，死亡率降低8.8%,缩短机械通气的持续时间。随机对照试验和观察性研究的系统综述和荟萃分析也发现1PV降低了ARDS患者和非ARDS患者的死亡率。此外，对于没有肺损伤的患者，在机械通气开始时采用1PV可

7、以减轻ARDS的进展。这些令人信服的证据是ARDS指南中强烈建议将VT限制在接近6m1/kg(PBW)或4-8m1/kg(PBW)的基础。1PV对TB1患者也可能有重要的益处。在一项针对86名严重脑损伤患者的前瞻性观察性研究中，与较低的VT相比，早期使用较高VT的患者ARDS的几率增加T5.4倍(95%CI1.54-19.24)o然而，1PV并非没有风险，包括高碳酸血症。PaCO2是脑血管反应性的有效介质，高碳酸血症会引起血管舒张(通过脑脊液PH值降低)，低碳酸血症会引起血管收缩(通过脑脊液的碱中毒)。PaC02在20-80毫米汞柱范围内，这种关系几乎是线性的，因此PaC02每增加1毫米汞柱，

8、大脑血流量就会增加3%o因此，在TBI和低基线颅内顺应性的患者中，即使PaC02的小幅增加也可能对ICP产生有害影响，而PaC02的持续降低也会增加脑缺血的可能性。尽管如此，来自非脑损伤患者的数据表明，1PV相关高碳酸血症并不太严重。在一项对20项研究(15项随机对照试验和5项观察性研究)的系统综述中，纳入了2822名非脑损伤患者，接受1PV患者的平均PaC02为41.0毫米汞柱，而接受标准通气患者的PaC02为37.9毫米汞柱。1PV组的平均PH值降低了0.03。鉴于1PV的益处，最近的数据表明，临床医生越来越能够接受脑损伤患者应用1PVo在一项比较三项多中心观察性研究三个不同时间点数据的二

9、次分析中，脑损伤患者接受1PV的比例从2004年的47%增加到2010年的63%,再增加到2016年的65%；每年1PV天数的总体比例也有所增加。这些数据与一项比较脑损伤和非脑损伤患者通气实践的研究一致，在该研究中，有创机械通气(IMV)第一周，队列之间的VT中位数相似。最后，最近一项针对687名临床医生的国际调查发现，对于存在严重低氧血症呼吸衰竭的严重TB1患者，53%的患者的VT6m1kg(PBW)(尽管如果低氧血症较轻，36%的患者会维持VT6m1kg(PBW)o平衡了1PV的风险和益处，最近一份关于脑损伤患者IMV的共识声明认为(1)强烈推荐在ARDS患者中使用1PV,同时不用担心升高

10、的ICP；(2)不合并ARDS并且无ICP升高的脑损伤患者可以考虑1PV(弱推荐)。这些数据主要是从ARDS患者的研究中推断出来的，因为脑损伤患者缺乏直接证据。Pp1at和驱动压1PV之所以能够降低死亡率，可能减少了呼吸机诱导的肺损伤。V111通常包括四种机制：气压伤，与机械通气过程中施加在肺部的高压有关；萎陷伤是肺泡反复打开和关闭的剪切损伤引起的；容积伤由肺泡过度扩张造成的；生物创伤与机械通气的促炎反应引起的肺和肺外器官损伤有关。小VT通气通常不足以确保将VI11风险降至最低，另一个需要注意的变量是Pp1at。Pp1at是指在机械通气的吸气阶段施加在小气道和肺泡上的压力。在ARDSNetWO

11、rk试验中，如果PP1at超过30cmH20,则将1PV组的VT从6m1/kg(PBW)降至最低4m1/kg(PBW)(高VT组的Pp1at允许高达50cmH20)o对五项随机对照试验的二次分析和对一项大型多中心观察性研究的事后分析发现，机械通气第一天的Pp1at与死亡率之间存在接近线性的相关性。综合PPIat指导通气的可用数据，目前的指南建议ARDS患者将PPIat限制在30cmH20o监测的第三个目标是驱动压力(AP),为Pp1at和PEEP之间的差值。对ARDS中九项主要随机对照试验的个体患者数据分析表明，AP比VT或PPIat更能预测临床结局；此外，在AP为15CnIH20时观察到超高

12、死亡率的拐点。有证据表明，较高的AP可能是ARDS患者IMV、VI11和超高死亡率的因果关系中的一个关键变量，与VT无关。尽管在最近的一份ARDS患者指南中，不建议仅基于最小AP来调整通气设置，尽管如此，限制AP的生理学原理使其与VT和PP1at一起成为重要的靶点。关于TBI患者的PP1at和限制AP通气的证据很少。一项针对113名严重TB1患者的单中心研究发现，与未发展为ARDS的患者相比，发展为ARDS患者在机械通气前7天的平均P更高(AP分别为15mmHg和12mmHg;P=O.016)。在最近一项针对986名患者的研究中，其中302名患有TBI(30.6%),P每增加1毫米汞柱，发展为

13、ARDS的几率就会增加1.12倍，而与VT没有关系。需要进行更多的研究来验证这些发现。PEEP为呼气末肺泡压力(高于大气压的压力)。PEEP具有多种生理好处，包括预防肺泡破裂、改善氧合和肺顺应性、减少肺内分流以及更均匀地分配机械通气的力量。这些好处也被证明可以扩展到脑损伤患者。此外，提高PEEP介导的动脉氧合(Pa02)可能直接提高脑组织氧合(braintissueoxygen,PbtO2)。对于ARDS患者，三项具有里程碑意义的随机对照试验比较了低PEEP策略与高PEEP策略对ARDS患者临床结局的影响。对这些试验的个体患者数据荟萃分析发现，与低PEEP策略相比，中重度ARDS患者的高PEE

14、P策略可使住院死亡率绝对降低5.0%。同样的荟萃分析发现，轻度ARDS患者高PEEP的死亡率没有差异。这些发现已被用于建议在中重度ARDS患者中使用更高的PEEPo尽管PEEP具有重要的生理和临床益处，但也存在风险。较高水平的PEEP可导致低血压、气压伤和肺泡过度扩张，并增加死腔（尤其是在West的1区），从而升高PaC02水平。在脑损伤患者中，有人担心提高PEEP会引起胸内压力升高，从而降低脑静脉流出的压力梯度，最终引起ICP升高。然而，PEEP对ICP的影响是复杂多变的，取决于胸内和颅内顺应性。此外，如果把PEEP维持在ICP以下,则其对ICP的影响较小。另一个令人担忧的问题是PEEP减少

15、了静脉回流和心输出量，进一步降低血压。在脑损伤患者中，较高PEEP降低平均动脉压（MAP）可能会损害CPP（为MAP和ICP之间的差值）。这在一项针对急性卒中患者的研究中得到了证明，在该研究中，较高的PEEP与CPP的降低有关。然而，这种作用几乎完全是由MAP的降低介导的，当MAP恢复时，CPP也会恢复。这些发现支持在TB1患者中仔细地优化PEEP,前提是采用连续的心脏监测和颅内血流动力学监测（例如，使用ICP探针，并在可行的情况下监测PbtO2）。机械能机械能（MeChaniCaIpower）为单位时间从呼吸机传递到呼吸系统的能量。这是一个汇总参数,可以使用方程来计算，该方程考虑了VT、呼吸

16、频率、PEEP、气道阻力和吸-呼时间比，并以焦耳/分钟的数值表示。还提出了包含较少变量的更简单的机械能公式。一项针对8207名重症监护室（ICU）患者的观察性研究发现，在机械通气过程中早期应用较高的机械能与较高的ICU.住院死亡率以及30天死亡率相关。一项研究纳入了8项ARDS随机对照试验的5159名患者的数据显示，较高的机械能（标准化为PBW）与中度和重度ARDS患者的死亡率增加显著相关。在脑损伤人群中，最近一项包括529名TBI、蛛网膜下腔出血和颅内出血患者的单中心研究表明，在机械通气的前24小时内，较高的机械能与较高的ICU死亡率相关。这些研究结果应被视为初步结果，值得进一步研究。值得注意的是，目前正在进行一项观察性研究，将机械能对脑损伤患者临床结局的影响作为其主要目标之一。PaO2和PaC02目标数据表明，低氧血症（通常定义为Pa02150或300mmHg）与脑损伤后更差的结局有