2023年内科学笔记.docx

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1、自己动手：呼吸系统1总论呼吸系统疾病常见症状、体征、常用实验室检查方法症状:咳嗽咳痰咯血呼吸困难胸痛体征：（视触叩听）肺部体征与病情严重限度不平行，没有阳性体征不表达肺部没有病变，而出现阳性体征说明肺部存在病变，胸腔积液、气胸、肺不张可出现相应体征常用检查方法：痰液检查：上皮细胞10个,白细胞25个或白细胞/上皮细胞2.5个为合格痰标本，定向培养出结核杆菌为确诊最可靠证据影像学检查、支气管镜和胸腔镜、肺活检、放射性核素扫描、呼吸功能测定流感:全身症状较重、伴高热、全身酸痛和眼结膜炎症状，抗原变异为其最显著特点2COPD掌握慢阻肺临床表现及诊断标准,防治原则定义：慢阻肺是一种可防止可治疗的常见疾

2、病，特性为连续存在的气流受限,气流受限呈进行性发展,伴有对香烟等吸入性颗粒所致的慢性炎症反映的增长慢性支气管炎：特性：反复咳嗽咳痰或伴有喘息的慢性过程COPD：临床表现：症状：起病缓慢,病程较长1、慢性咳嗽2.咳白色痰，可有黄色痰3.气短或呼吸困难活动后气促,逐渐加重4.喘息或胸闷重症或急性加重时可出现5.其他消瘦、食欲不振等体征：1.初期不明显2.典型体征有桶状胸，肋间隙增宽，呼吸运动减弱,触诊语颤减弱或消失,叩诊呈过轻音，心界缩小，肺下界下移,听诊呼吸音减弱、呼吸时间延长等。实验室和其他辅助检查：1肺功能检查诊断金标准，吸入支气管扩张剂后FEV1FVC0.70可判断为连续气流受限2.X线检

3、查肋间隙增宽，肋骨平行，心影狭长,膈减少变平,两肺透亮度增长诊断标准:1.吸烟等高危因素2.慢支病史+进行性呼吸困难3.体征:肺气肿、气流受限4.肺功能受限防治原则：急性加重期：1.将急性加重的危害减低到最小2.防止随后的急性加重稳定期：1.减少症状：缓解症状，改善运动耐量,改善健康状况2.减少风险：防止疾病发展，防止和治疗急性加重期,减少死亡率3brunchia1asthma本质:此炎非彼炎Inf1ammation-非特异性变应性炎症，嗜酸性粒细胞浸润为主，吸入糖皮质激素为主的抗炎治疗Infection特异性炎症,中性粒细胞浸润为主,抗生素为主的抗感染治疗哮喘的气道重构：哮喘常伴气道的结构性

4、改变,表现为气道壁增厚，重要是气道细胞外基质成分的改变,平滑肌细胞等留驻细胞的增生与肥大，此为动态过程,称为重构，涉及细胞生长、凋亡、移行及细胞外基质产生与降解支气管哮喘临床特性：1、症状反复发作性喘息、伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难、咳嗽或胸闷,常在凌晨、夜间发作加剧,可自行或经治疗后缓解如常人,咳嗽变异型仅咳嗽,胸闷变异行仅胸闷2、体征广泛呼气性哮鸣音，呼气时间延长，轻症或非常严重时可无3、实验室检查及辅助检查血液痰液检查可有嗜酸性粒细胞,肺功能检查可呈现阻塞性通气功能障碍，动脉血气分析严重发作时可呈缺氧相,胸部X线检查发作期呈透亮度增长,特异性变应原检测有助于病因诊断。鉴别支气管哮喘与心源性

5、哮喘项目支气管哮喘心源性哮喘起病年龄婴幼儿时期中老年时期病史哮喘发作、过敏风心病、冠心病、高血压季节性有季节性不明显诱因过敏源、运动感染、劳累、输液过量过快体征呼气相延长、哮鸣音左心扩大、奔马律、湿罗音缓解方式脱离过敏源、平喘药坐起,洋地黄，扩血管药，利尿药心电图可有一过性P波心率失常、房室扩大超声心动图无异常心脏解剖结构有异常支气管哮喘急性期治疗1 .轻度反复吸入短效型B2受体激动剂(SABA),效果不佳时可加用茶碱缓释剂或短效吸入型抗胆碱能药物(SAMA)2 .中度雾化吸入SABA,联合雾化吸入SAMA和皮质激素,联合静脉注射茶碱类药物，治疗效果不佳时,应尽快口服糖皮质激素，给予吸氧3 .

6、重度连续雾化吸入SABA,联合雾化吸入SAMA及糖皮质激素;静脉注射糖皮质激素，缓解后改为吸入或口服,并逐渐减量；给予吸氧治疗；防止感染，维持水电解质平衡,纠正酸碱失衡；病情恶化缺氧不能及时纠正应尽快进行机械通氧Brunchia1asthma非急性期治疗4 Pu1monarytubercu1osis基本病理改变：增殖、渗出确诊标准:结核杆菌培养阳性肺结核的常见类型?如何形成？类型：1.原发型肺结核2.血行播散型肺结核3.继发型肺结核4.结核性胸膜炎5.其他肺外结核（骨关节、肾、肠结核）6.菌阴性肺结核诊断要点1.肺结核分型2.部位及范围3.痰菌检查4.化疗史5.并发症6.并存症7.手术鉴别诊断

7、:1.肺炎2.肺癌3,肺脓肿4.支扩、COPD5.纵隔和肺门疾病6.其他发热性疾病常用药物：异烟脱H、利福平R、链霉素S、叱嗪酰胺Z、乙胺丁醇E治疗原则：初期、规律、全程、适量、联合初治涂阳病例方案：每日用药方案：2HPZE/4HR间歇用药方案:2HsR3Z3E4MH3R35肺部感染性疾病月市炎Pneumonia严重限度:局部炎症限度、肺内炎症的播散、全身炎症反映的限度诊断:1.确认肺炎诊断2.评估严重限度3.确认病原菌肺炎按其获得环境分类？临床特点及治疗原则分别是什么？CAPcommunityacquiredpneumonia医院外罹患的感染性肺实质炎症,涉及有明确潜伏期的病原体感染而在入院

8、后平均潜伏期内发病的肺炎。常见病原体：肺炎链球菌、支原体、衣原体、流感嗜血杆菌、呼吸道病毒等HAPhospita1acquiredpneumonia患者入院时不存在,也不处在潜伏期,在入院48小时后在院内发病的肺炎常见病原体:铜绿假单胞菌、肺炎克雷伯杆菌、鲍曼不动杆菌、流感嗜血杆菌、肠杆菌属等肺炎链球菌肺炎治疗原则：1 .抗菌药物治疗首选青霉素G,对青霉素过敏者/青霉素耐受者/多重耐药菌株感染者选用氟瞳诺酮类、三代头抱类、万古霉素等;疗程:通常14天,退热后3天停药或由静脉用药改为口服,维持数日2 .支持治疗卧床休息，补充足够热量水分蛋白质维生素3 .并发症治疗若体温降而复升或3日内不退热，应

9、考虑存在细菌耐药，肺炎球菌的肺外感染、混合感染、药物热或并存其他疾病考虑存在脓胸时,应积极排脓引流4 .感染性休克的治疗6 慢性肺源性心脏病(ChroniCpu1monaryheartdisease)(corpu1mona1e)定义：是由于肺、胸廓。肺动脉血管的慢性病变，引起肺组织的结构和功能异常,导致肺循环阻力增长,肺动脉高压，进而右心扩大增厚，甚至发生右心衰竭的心脏病慢性肺心病肺动脉高压形成机制：先决条件是肺功能和结构的改变,反复发生的气道感染和低氧血症，一系列体液因子和肺血管变化,导致肺循环阻力增长，进而肺动脉高压肺心病并发症有哪些？1.肺性脑病2.酸碱失衡及电解质失衡3.心律失常4.休

10、克5.消化道出血6.弥漫性血管内凝血慢性肺心病急性发作的解决原则：1.控制感染2.氧疗3.通畅呼吸道，纠正缺氧和CO2潴留4.控制心力衰竭5.控制心律失常6.加强护理7.营养支持7p1eura1effusion定义:胸膜腔内液体形成过快或吸取过缓即产生胸腔积液，称胸水渗出液与漏出液的鉴别项目漏出液渗出液外观透明清亮,静置不凝固草黄色浑浊比重1.018细胞数低于100X1个/1,淋巴与间皮细胞为主大于500X1061蛋白小于3Og/1,白蛋白为主，粘蛋白实验阴性蛋白含量胸液/血清值大于0.5蛋白含量为30g1时比重约为1018气胸定义:胸膜腔为潜在密闭腔隙,气体进入胸膜腔导致积气状态时称为气胸分

11、类：1.闭合性气胸2.开放性气胸3.张力性气胸（活瓣）8respiratoryfai1ure定义：各种因素导致的肺通气和（或）肺换气功能障碍，以致于气体互换不能顺利进行,导致缺氧和二氧化碳潴留,进而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征分类,病因,发病机制和病理、病生理改变,慢性呼衰临床表现和治疗原则客观指标:正常情况下，血氧分压PaO2V6OmmHg,伴有或不伴有PaCO250mmHg分类：1.按动脉血气分析I型Pa260mmHgII型PaO250mmHg2.按病程缓急分:急性呼衰、慢性呼衰正常人肺泡通气量4Umin病因：1.气道阻塞型疾病2.肺组织疾病3.肺血管疾病4.胸廓及胸膜病变5.

12、心脏疾病6、神经中枢及其传导系统和呼吸肌疾患发病机制：1肺通气局限性常导致II型呼衰2.弥散障碍常导致I型呼衰3.通气血流比（V/Q）失调,常导致I型呼衰4.肺内A-V分流,常导致I型呼衰5.机体耗氧增长,加剧缺氧慢性呼衰临床表现：1.呼吸困难最早出现2.发绢3 .神经症状伴二氧化碳潴留时随其升高出现先兴奋后克制情况4 .循环系统二氧化碳潴留导致血管扩张,外周静脉充盈,温暖多汗，血压升高,脉搏洪大,搏动性头痛，多数患者有心率加快5 .消化和泌尿系统的临床表现上消化道出血，管型尿,血清尿素氮升高等症状治疗原则：1.保持呼吸道通畅2.改善缺氧,纠正二氧化碳潴留和代谢紊乱3.防止多器官功能损害4积极

13、治疗基础疾病和诱因内分泌系统：1总论内分泌系统的组成：1.下丘脑2.垂体3.甲状腺4.甲状旁腺5.肾上腺6胰腺7.睾丸&卵巢重要激素：1.氨基酸类甲状腺激素2.胺类肾上腺素,去甲肾上腺素，5-羟色胺3 .类固醇激素糖皮质激素，盐皮质激素，性激素4 .肽类蛋白类甲状旁腺素,降钙素，胰岛素内分泌系统的调节：1 .神经系统和内分泌系统内分泌系统由下丘脑直接调控，下丘脑具有特殊神经核团，具有神经分泌功能,通过合成释放激素作用于腺垂体调节其激素的合成和分泌2 .内分泌系统的反馈调节下丘脑，垂体，靶腺之间存在反馈机制3 .免疫系统与内分泌功能神经、免疫、内分泌系统间通过相同的肽激素和共有的受体之间互相作用

14、形成一个完整的调节环路治疗原则：病因治疗+纠正功能紊乱诊断原则:功能诊断、定位诊断、病因诊断4 甲/1(hyperthyroidism)弥漫性毒性甲状腺肿(Gravesdisease)病因、发病机制器官特异性自身免疫疾病1 .自身免疫2.环境3.遗传诊断治疗原则：2 .功能诊断:甲状腺毒症的确诊A.高代谢临床表现B.甲状腺激素水平升高的依据TT3/FT3(或TT4/FT4)升高，TSH减少C.反映垂体甲状腺轴调节异常T3克制实验、TSH测定3 .病因诊断GD的诊断A.弥漫性甲状腺肿大B.浸润性突眼、胫前黏液水肿、指端粗厚C.自身免疫抗体实验TRAbZTSAb治疗原则：GD为自身免疫性疾病,有发

15、作特点和自愈倾向，在疾病发作期间维持甲状腺正常功能，等待免疫反映自身缓解，仅在严重浸润性突眼时使用免疫克制剂特殊临床表现和类型：1.甲状腺危象(thyroidsisis)2.甲状腺功能亢进型心脏病3.淡漠型甲亢4.T3/T4型甲亢5.亚临床型甲亢6.妊娠期甲亢7.胫前黏液水肿8.GraVeS眼病TC的诊断:依靠临床表现治疗：1.克制TH合成2.克制TH释放3.普秦洛尔4.糖皮质激素拮抗应激5.对症支持治疗6.必要时可进行透析3甲状腺功能减退(hypothyr0idism)按病变部位分类原发性甲减、中枢性甲减、甲状腺激素抵抗综合症病因：药物治疗、手术后、放射碘治疗、特发性、垂体或下丘脑肿瘤手术后甲减4diabetesme11itus分型标准：1. I型(T1DM)自身免疫性,特发性2. II型(T2DM)由胰岛素抵抗伴胰岛素分泌局限性发展至胰岛素分泌局限性伴胰岛素抵抗