过敏性休克的相关知识.docx
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1、过敏性休克的相关知识基本概念过敏性休克是指抗原进入被致敏的机体内与相应抗体结合后发生I型变态反应,血管活性物质释放,导致全身的毛细血管扩张,通透性增加,血浆渗出到组织间隙,致使循环血量迅速减少而引发休克。过敏性休克是过敏性疾病最严重的状况。常见病因引起过敏性休克的抗原物质主要有:1 .药物抗生素(如青霉素及其半合成制品)、麻醉药、解热镇痛消炎药、诊断性试剂(如磺化性X线造影剂)等。2 .生物制品异体蛋白,包括激素、酶、血液制品(如白蛋白、丙种球蛋白等)、异种血清、疫苗等。3 .食物某些异体蛋白含量高的食物,如蛋清、牛奶、虾、蟹等。4 .其他昆虫咬伤、毒蛇咬伤、天然橡胶、乳胶等。过敏性休克的发生
2、是机体对于再次进入的抗原免疫反应过强所致,其发病的轻重缓急与抗原物质的进入量、进入途径及机体免疫反应能力有关。发病机制过敏性休克只发生于对某些变应原有超敏反应的机体。过敏性休克属于I型变态反应,即速发型变态反应。其发生的基本机制是:变应原进入机体后形成相当量的IgE抗体,IgE抗体具有亲细胞的特性,能与肥大细胞和嗜碱性粒细胞结合,特别是与小血管周围的肥大细胞和血液的嗜碱性粒细胞结合JgE抗体持久地被吸附在这些细胞的表面,使机体处于致敏状态。当同一变应原再次进入机体时,变应原就可以与上述细胞表面的IgE抗体结合,所形成的变应原一IgE复合物能激活肥大细胞和嗜碱性粒细胞,并使之脱颗粒,释放出大量组
3、胺、白三烯、激肽等血管活性物质;抗原与抗体在细胞表面结合,还可激活补体系统,并通过被激活的补体进一步激活激肽系统,组胺、缓激肽、补体C3a、C5a等可引起后微动脉和毛细血管前括约肌舒张,并使毛细血管壁通透性增高,外周阻力显著降低,真毛细血管大量开放,血管内液体进入组织间隙增多。血管活性物质可使一些器官的微静脉和小静脉收缩,大量血液淤积在微循环内,使静脉回流和心输出量急剧减少,动脉血压骤降。另外,组胺能引起支气管平滑肌收缩,造成呼吸困难。过敏性休克发病非常迅速,治疗过程中如不及时使用缩血管药物如肾上腺素、异丙肾上腺素等抢救,患者可在数秒钟至数分钟内死亡。临床特征过敏性休克是一种极为严重的过敏反应
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