呼吸衰竭护理笔记.docx

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1、呼吸衰竭指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合症。由于临床表现缺乏特异性，明确诊断需做动脉血气分析，若在海平面、静息状态、呼吸空气条件下动脉血氧分压V60niniHg,伴或不伴二氧化碳分压50mmHg,即可诊断为呼吸衰竭。病因：呼吸过程由外呼吸、气体运输和内呼吸三个环节组成，当参与外呼吸肺通气和肺换气的任何一个环节发生严重病变，都可导致呼吸技竭：L气道阻塞性病变：如慢阻肺、哮喘等；2 .肺组织病变：如严重肺炎、肺气肿、肺水肿等；3 .肺血管疾病如肺栓塞；4.心脏

2、疾病如缺血性心脏病等；5.胸廓与胸膜病变；6.神经肌肉病变，如脑血管疾病或高位截瘫等。发病机制：L肺通气不足：健康成人在静息状态下有效通气量需达4L/分，方能维持正常肺泡氧分压和二氧化碳分压。2 .弥散障碍:具体的弥散量取决于肺泡膜两侧的气体分压差、气体弥散系数、肺泡膜的弥散面积、厚度、通透性、气体和血液接触的时间等，如肺实质变、肺不张可引起弥散面积减少，肺水肿和肺纤化使弥散距离增宽，从而导致弥散障碍。由于氧气的弥散速度比二氧化碳慢且氧气的弥散能力仅为二氧化碳的1/20,顾弥散障碍时通常以低氧血症为主。3 .通气/血流比例失调：（0.8）部分肺泡通气不足：0.8。通常只导致低氧血症，而二氧化碳

3、分压升高不明显。4 .肺内动一静脉解剖分流增加：常见于动静脉痿5 .氧耗量增加二氧化碳轻度增加时对皮质下层刺激加强，间接引起皮质兴奋，病人往往出现失眠、兴奋、烦躁不安、言语不清、精神错乱；当二氧化碳潴留氢离子浓度增加时，可影响脑细胞代谢，降低脑细胞兴奋性，抑制皮质活动，表现为嗜睡、昏迷、抽搐和呼吸抑制，这种由缺氧和二氧化碳潴留导致的神经精神障碍症候群称为肺性脑病又称二氧化碳麻醉。严重缺氧和二氧化碳潴留可以直接抑制心血管中枢造成心脏活动受抑和血管扩张血压下降、心率失常、等严重后果。急性严重缺氧，可导致心室颤动和心脏骤停。长期慢性缺氧可导致心肌纤维化、心肌硬化、肺动脉高压，最终发展为肺心病。I型呼

4、衰:Pa0250mniHg,见于肺泡通气不足。临床表现：1 .呼吸困难：急性呼吸衰竭，早期表现为呼吸频率增加，三凹征；慢性呼吸衰竭表现为呼吸费力伴呼气延长，严重时呼吸浅快并发C02麻醉，出现浅慢呼吸或潮式呼吸。2 .发弟:是缺氧的典型表现。3 .精神神经症状：出现先兴奋后抑制症状。4 .循环系统症状：心动过速，严重缺氧和酸中毒时，周围循环衰竭,血压下降，心肌损害心律失常，甚至心脏骤停。C02潴留表现体表静脉充盈、皮肤潮红、温暖多汗、血压升高。5 .消化和泌尿系统表现：严重时可损害肝肾功能出现尿量减少，部分病人可出现应激性溃疡而发生上消化道出血。治疗要点:保持呼吸道通畅，迅速纠正缺氧，改善通气，

5、积极治疗原发病，消除诱因，加强一般支持治疗和对其他重要脏器功能的监测与支持，预防和治疗并发症。1 .保持呼吸道通畅:清除呼吸道分泌物及异物；昏迷病人采用仰头提须打开气道，并将口打开；缓解支气管痉挛:用支气管舒张药、糖皮质激素等缓解支气管痉挛；建立人工气道。2 .氧疗：I型呼衰:氧浓度35%； II型呼衰:氧浓度35%急性呼吸衰竭的给氧原则：在保证Pa02迅速提高到60nlmHg或血氧饱和度达90%以上的前提下，尽量降低吸氧浓度。3 .增加通气量减少二氧化碳潴留：呼吸兴奋药使用原则：必须在保持气道通畅的前提下使用，否则会触发呼吸肌疲劳并而加重CO2潴留；脑缺氧、脑水肿未纠正而出现频繁抽搐者慎用；.病人的呼吸肌功能应基本正常。不可突然停药。4 .病因治疗；5.一般支持疗法；6.重要脏器功能的监测与支持。