微量元素与健康 第三章 铜.docx

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1、第三章铜第一节铜的元素化学概述Copper原子序数：29,位于过渡系的中央,主要稳定氧化数+1和+2 。地壳中含量50微克/克,海水中含量10微克/克，人体内1微克/克。铜的元素化学第二节生物体内的铜单位：mg1000g马心147墨鱼干34蝎子140_ 猪肝 25生耗115猪肉20松蘑103_ 芝麻 _17I_ 章鱼_I90 养菜15牡蛎81 菠菜 I13鹅肝78_ 黄豆 _13豆奶56_ 芋头_I13I羊肝 _I45 茄子 13江虾35油菜11弱济得血与管圜函电施成年人:50120毫克/人，平均70毫克/人。肝、脑含量高，总量的35%在肌肉中。整个器含量如右图,|已成年人I单位：毫克体内血液

2、中铜元素含量范围全 血：0. 641. 28mgL红细胞：0. 75-1.31mgL血浆：0. 01 -1.40mgL血清：0. 871. 64mgL发样中铜含量：610gg第三节 铜在体内存在的形式及特性1、血浆铜蓝蛋白：摩尔式量150000铜篮蛋白除铁硫蛋白担负电子转移反应之外，还有铜蓝蛋白(blue copper protein)也担负此任。l3ll)滋长nm铜蓝蛋白的吸光系数300OmOl/(L cm)铜的水化物吸光系数为510mol/(L cm) 铜蓝蛋白的吸光最大在600nm铜的水化物吸光最大在800nm 在同样浓度下，铜蓝蛋白比铜的无机物的蓝色更深，最大吸收波长向短波方向移动，都

3、说明，铜蓝蛋白更稳定。铜蓝蛋白中的铜以+2价 存在这已通过核磁共振（EPR）实验证实。由于铜+2价有一个未成 对电子，适宜用核磁方法 研究铜蓝蛋白核磁谱（点击看大图）通过EPR研究，证实铜蓝中心既存在于较小的含单个铜离子的蛋白 质，如质体蓝素（PlaStOCyanin,来自植物）和蓝蛋白（azurin,来自细 菌），也存在于复杂的酶（多铜氧化酶）中，后者在多种可识别的位置 上含4个和更多的铜离子。 铜蓝蛋白中铜离子更具有离域性。 铜蓝蛋白中的铜在高PH （7. 8）处于氧化状态，在低PH8）处于还 原状态。说明蛋白质金属中心氧化还原电位的调节受结合配位体酸碱性 的影响。 可用氧化物去除铜蓝蛋白

4、中的铜离子。去除铜离子的铜蓝蛋白的结 构变化较小，只是一组氨基酸侧链改变了方向。说明蛋白质包括它的金属结合部位，早在金属结合之前就已形成，并具有一定的刚性。2、制铜蜀苜：摩尔式量350000,贮存铜。3、向弱蜀商：摩尔式量350000,贮存铜，构成红细胞成 分，参与铁代谢。4、弱的自屐和函翳：如丁酰辅酶A脱氢酶的功能是在脂 肪的氧化中参与脱氢。多铜酶中的抗坏血酸的氧化酶结构图中标明了4个铜部分与他们的空间 相互关系第四节铜的功能及生物学作用铜参与造血过程，主要是影响铁的吸收、运送与利用（血红蛋白及 细胞色素系统的合成）。铜可促使无机铁变为有机铁，使三价铁变为两 价铁，能促进铁由贮存场所进入骨髓

5、，加速血红蛋白和味琳的合成，。 铜还可加速幼稚细胞的成熟及释放。动物缺铜时表现，首先发生血铜降俅，形成“低血铜症”，继之，铁 代谢出现：肠道吸收的铁减少肝、肾及脾内的储存铁减少血清铁降俅组织贮存铁困难骨髓中的铁利用困难红细胞成熟困难成熟红细胞的半寿期缩短其它上述情况是红细胞容积减少，出现低色素小细胞性贫血。补铁无效, 补铜后改善。铜对铁的代谢机制人们认为如下：铜能使贮存铁变成一种合适的化合物，有利于血红蛋白的合成铜可以解除抑制铁吸收的因子铜作为血浆铜蓝蛋白的主要成分，在氧的作用下，F/很容易和 球蛋白结合，形成运铁蛋白使铁循环使用等。2、血浆铜蓝蛋 白的重要作用a、有多酚氧化酶的作用-氧化多种

6、成分b、有铁氧化酶的作用。能动员体内贮存铁，并把肝脏放出铁和肠 粘膜上皮细胞放出的铁氧化成三价铁，以便很快的和血浆里的B I球蛋 白结合，形成运铁蛋白。c、WiniamS认为，血浆铜蓝蛋白是小肠粘膜上皮细胞及其它细胞 膜表面的铁转入B I球蛋白的直接携带者，担负这段代谢过程中铁的运 转任务。3、铜与愚心病的关系a、心肌梗塞病逝者的心肌中，含铜量减少。缺铜可引起心肌细胞氧化 代谢紊乱，线粒体及肌原纤维异常，进而产生生理变化。b、铜/锌比值减少，影响心肌病变（克山病）、慢性心力衰竭以至死亡。 C、适当运动，有利锌的排出（汗），使铜锌比适当，减少冠心病的发 病率。d、饮用硬水的人群，冠心病发病率低,

7、是由于硬水钙镁含量高，抑制锌 的吸收，使铜锌比值适当。e、以谷类和豆类为主食的人群，冠心病发病率低，因其有利于铜的吸收。测定研究表明色深的毛发比色浅的铜量多。原因是：缺CC X 14铜则胳氨酸酶形成困难，无法ZHNCH催化胳氨酸转化为多巴，多巴uC2亦不能进而转化为黑色素。缺1士）铜的人由于黑色素不足，常形OH成毛发脱色症，皮肤不能耐受BS 9.（ TYr）阳光的照射。严重者，可产生白化病（白瘢风）5、铜对中枢神经、智力和内分泌影响铜缺乏或铜过多，都可发生大脑及脑干部位的病变。缺铜：可致脑组织 萎缩、灰质和白质退行性病变、神经元减少、精神发育停滞、嗜睡、运 动受限等。铜多：亦然。精神病人的铜量

8、高于正常人。铜量与内 分泌激素水平呈正相关。铜量适当 可增强机体防御机能。6、铜能增强某些药物的治疗效果大多数治疗关节炎的药物在于铜络合后抗炎效用显著增加。如阿司匹林 -铜络合物比不含铜的阿司匹林的疗效提高20多倍。这种络合物的制备 和运用已成功地运用于保泰松、消炎痛、地塞米松。实验发现，无消炎 效应的烟酸等药物，当与铜络合后，也产生抗炎效应。第五节铜的吸收1、吸收量婴儿和儿童：推荐的剂量为0. 05至IJL 0mgkg. d 一般0. 08mgkg. d 就能满足需要。成年人：0. 05到2. Omg/kg. d2、影响吸收的因素地域的差异：水、食品的铜含量其他金属的拮抗：锌、铝阻碍铜的吸收

9、镉、汞、银干扰铜的吸收植物中的有机酸和硫离子可与铜形成难容复合物而妨碍铜的吸收。3、吸收的形式放射性同位素研究表明，铜在食物中是以不溶或难溶的形式存在。但不 影响吸收。说明食物中的铜大部以复合物的形式被吸收。现代一般认为, 大部分的铜是与肠壁粘膜内的过氧化物岐化酶及含筑基的金属蛋白结 合进入体内吸收，一部分与氨基酸和小分子量蛋白质结合转运至小肠粘 膜内。第六节铜代谢紊乱引起的疾病S临床表现：严重胃肠道刺激症，溶血或溶血性贫血，黄疸，心律失 常。重者可出现肾功能衰竭及少尿症，休克，中枢神经抑制甚至死亡。诊断：有服用污染水或食物的历史；蓝色呕吐物和污染物，鉴定含 有铜；血清、尿铜异常高；有铜中毒的

10、临床表现等。预防：防止铜及其化合物污染水源、食品。食品添加剂的铜量应适 当，使得60kg成年人日式量不会超过30mg （联合国粮农/卫生组 织规定）。加强铜试剂的管理，严防儿童误服。必屋溪窗级脸临床表现：运动失调，肢体震颤、肌肉张力增加、进行性精神障碍、 角膜出现棕绿色或灰绿色色素环，急慢性肝炎、肝硬化、肝坏死等。病因：慢性内原型铜中毒 可能是病人体内缺乏Q球蛋白，血清 结合铜的能力低，不能与铜形成血浆铜蓝蛋白，难以控制铜的吸收。铜 在血浆中呈游离状态，且游离铜很易于进入组织，沉积后不宜动用，引 起肝、脑为主的病变。止匕外，本病与遗产有关，认为是常颜色体隐性遗 传性疾病外源性中毒的治疗：牛奶洗

11、胃；络合剂除铜；透析等。内源性中毒的治疗：除采用络合剂、透析之外，还可通过补锌的方 法改善铜锌比很有效（有人认为是此病与缺锌有关）。Menke g发自时1962年menke等首先报道这种综合症。症状与体征：先天性同吸收障碍。脸色苍白、昏睡、贫血、体温低 下、肌肉痉挛、精神发育迟缓、生长发育停滞、厌食、易于感染等。头 发卷曲、色浅易断是另一特征。血清铜及血浆铜蓝蛋白含量减少，含铜 酶活性降低。治疗：及时适量补充铜盐可使病情好转。Ehlers-Danlos 缭含的症状与体征：先天性结缔组织发育不良症，含铜酶赖氨酰氧化酶(lysyl OXidaSe)活性降低，弹性蛋白、胶原交联障碍，骨形成异常， 枕

12、骨突起、脸细长、皮肤关节过渡伸展，无CNS障碍和毛发异常，血清 铜及血浆铜蓝蛋白含量显著降低。治疗：及时适量补充铜和铁盐可使病情好转假向静窗向好假向湄邕商发行的症状与体征：面色苍白、低色素贫血、易怒、精神发育迟缓、生长 发育停滞。发病多以417个月的婴幼儿。血清铜及血浆铜蓝蛋白含量 减少，血清铁显著降低。病因：可能是胃肠吸收不良综合症的结果治疗：及时适量补充铜和铁盐可使病情好转。盥绐铜：铜化合物有毒，但微量铜是必需元素。一价和二价铜离子存在 于十余种酶中，它的主要功能与铁相似，起着载氧色素和电子载体的作 用。铜 参与造血过程及铁的代谢，参与一些酶的合成和黑色素合成。高锌低铜的饮食干扰了胆固醇的

13、正常代谢，易诱发冠心病。全 血：0. 64 L 28mgL红细胞：0. 751. 31mgL血 浆：O. Ol1. 40mgL血清：0. 871. 64mgL发样中铜含量：6-10gg总结：铜含量检测的意义偏高：偏高数倍，可能铜中毒。余可能与下列疾病有关：内分 泌因素：如生长激素缺乏、肾上腺皮质功能降低、甲状腺功能亢进、糖 尿病、雌激素或口服避孕药使用。神经和肌肉：如骨发育不全、风湿 性关节炎、抗癫痫药物使用。肝胆胰障碍：如肝炎、胆道闭锁、硬化 性胆管炎、坏死后或胆汁性肝硬化、慢性胰腺炎血液和肿瘤：如白血 病、镰状红细胞贫血、恶性淋巴瘤、骨肉瘤、卵巢癌、胰腺癌、肺癌。 其他病因：如感染性疾病、结核病、心肌梗死、肺动脉高压、肾功能 不全、色素性视网膜炎、血色病、糙皮病、妊娠等。减低：可能与下列疾病有关：摄取不足：如缺乏动物蛋白、儿 童常饮劣质奶粉（加工时铜丢失）、神经性厌食。吸收障碍：如慢性 腹泻、脂肪泄、失蛋白性胃肠症。丢失过多：如肾病综合症、皮质醇 增多症、皮质类固醇激素或青酶胺使用。先天性疾病：如MenkerS卷 发综合征等。其他：如早产儿、低蛋白血症、灼伤、锌治疗、透析等总结：铜量异常的矫正（治疗）高：络合剂排出低：食补一动物来源：禽类、鱼类、肉类；植物来源：坚果、 干豆、谷类、干果、鲜豆、蔬菜、鲜果等。盐补一遵医嘱