(病例)晕厥 宽QRS波心动过速原因剖析与鉴别诊断线索.docx

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1、（病例）晕厥宽QRS波心动过速什么原因一位老年患者突发晕厥，心电图显示宽QRS波心动过速，静脉注射腺昔无 效。患者心电图该如何解读？晕厥病因是什么？下面来看这则病例。病例过程一位68岁男性因下车后步行数步晕厥而至医院就诊，否认晕厥前心悸或胸 痛，无癫痫发作、大小便失禁。既往史：有高血压、高脂血症、肺栓塞病史，接受华法林治疗数月，否认做 过任何心脏检查。个人史：大量吸烟、抑郁。服用药物：选择性5-羟色胺再摄取抑制剂、氨氯地平、疑沙坦、辛伐他汀和 阿司匹林。家族史：85岁哥哥看起来健康，但在7年前曾住院，其他医疗信息不详。入急诊室时，患者意识清醒，血压84/67 mmHg,无充血性心力衰竭体征。心

2、电图示宽QRS波心动过速，心率210次/分（图lA）o静脉注射腺昔（612 mg）对心动过速没有效果。随后进行直流电复律，恢复窦性心律，心率70次/ 分,伴窄QRS波，ST段压低2 mm,下壁导联和胸前V3V6导联T波倒置（图 lB）o图1.患者入院时宽QRS波心动过速心电图（A）、电复律后心电图（B）。实验室检查显示，血清肌钙蛋白I水平17 gL （正常范围0.00-0.05 gL）,肌酎水平4.5 mg/dl （正常范围0.71.3 mgdl）,肌酸磷酸激酶502 gL （正常范围38174 gL）o血液其他检测指标正常。患者进行超声心动图检查后，接受双联抗血小板药物和抗凝治疗。入院数天

3、后，患者接受冠脉造影和磁共振成像（MRl）检查。问题患者宽QRS波心动过速的诊断是什么？其解剖学起源和病因是什么？解析根据室性心动过速（室速）时QRS波群的形态，QRS电轴右偏（+150 ）, 可判断其起源于左室前侧壁区域。10 MrMV 25 7. Filler： NSO D 25 HzIO aaVMWWB以撷丽MammmmmamauIWWWVwWwWWW帽MAMAAMAMMl图2.患者哥哥7年前入院时心电图记录到自发性室速。图3.心脏MRl检查结果。短轴SSFP序列可见左室前壁变薄（A）,在左室 前壁（B）和侧壁（C）可以看到透壁性铝延迟强化。因此，推测本例患者室速的病因是以左心受累为主的

4、致心律失常性右室心肌 病（ARVC/D）。ARVC/D常见右心室受累，源于左心室的持续性室速在ARVC/D患者中鲜 有报道。Sen-Chowdhry等证实，在以左心受累为主的ARVC/D人群中，约1/3 患者存在相关基因的致病性突变。本文中的两兄弟是桥粒基因PKP2突变的携带者，这种特殊的变异PKP2 c.1613GA (p.Trp538*)被认为具有致病性或可能具有 致病性。虽然已经证明在ARVC/D同一家族中，以右心室和左心室受累为主的表型 变异可以共存，但此前并没有类似的家族病例报道。本病例提示，存在右束支传 导阻滞-室速的情况下，应考虑到左心室受累为主的ARVCDo宽QRS波心动过速鉴

5、别诊断病例1患者男性，26岁。因“突发心悸6小时”于2018年3月20日入院。 患者无明显诱因出现心悸,伴胸闷气短,恶心、呕吐数次,入院时脉搏186次/分, 血压 9667mmHgo图1例1患者入院时心电图心肺腹部查体未见明显异常，心电图如图1所示：心率约186次/分，QRS 时限143ms,心电轴左偏-87。，Vl导联QRS波呈qR型，V6导联呈rS型。予 刺激迷走神经、行食管调搏术，未成功转复，予胺碘酮纠正心律失常，心脏超声 未见异常。图2未终止心动过速复查心电图如下(图2)。持续数小时后患者转复为窦性心律，复查心电图 如图3A所示。完善术前检查后并于入院后第7天行心电生理检查及经导管心

6、脏射频消融术，术中标测理想靶点位置在左后分支，并进行消融，术后复查心电 图如图3B所示。图3转与及消融术后心中.图病例2患者男性，21岁。因“心悸1天”于2018年2月1日入院。患者入 院前因受凉感冒后出现心悸不适，伴气短、恶心、呕吐。入院时脉搏：192次/分, 血压10568mmHg,心肺腹部查体未见明显异常。图4例2患者入院时心中.图心电图图4所示：心率约192次/分，QRS时限164ms,心电轴左偏-84。, VI导联QRS波呈qR型，V6导联呈rS型。予刺激迷走神经及药物未转复窦 性心律，复查心电图如图5所示。图5刺激迷走神经及药物未转复窦性心律心脏超声未见明显异常。患者药物复律效果欠

7、佳，行同步直流电复律，于 21:10转复为窦性心律（图6A）。P 7 - 4 Mlh 4 Wb1LMztjUvAAX*4 ,JUUvWM+ WArt nR-L LLlW八 A 八 八 一 51JVljLAjrvrJR,左兔耳形）；而右束 支阻滞时，起始除极向量不变，Vl导联QRS波起始r波不变，除极综合向量 向右，且大于起始除极向量，因此Vl导联表现为三相波rsR或rSR（右兔耳形）。 左室特发性室速发作时，激动传导先通过普通心肌细胞向周围心肌扩布，后通过 浦肯野纤维系统传导，因此激动传导中存在先慢后快的特点，故根据各导联 ViVtl,则考虑阵发性室上性心动过速。另外，有文 献3提出根据V5/

8、V6导联QRS波形态鉴别ILVT和PSVTo通常，PSVT伴 右束支阻滞，V5/V6导联r/R波代表左心室除极，终末S波代表右心室除极， 因右心室肌较薄，缓慢除极产生的S波并不深，以增宽为主；而ILVT心室最 早激动偏左室游离壁，面向V5/V6导联的起始向量只代表部分左室除极，而背 向V5/V6导联除极的终末向量代表部分左心室和右心室，因此ILVT患者V5/ V6导联的起始r/R较室上速小，且终末S波振幅深且有切迹。本文两例患者均 为突发心悸的青年男性患者，心电图表现为右束支阻滞伴电轴左偏的宽QRS波 心动过速，仔细看病例1患者的心电图，可发现心室夺获及室性融合波，考虑 ILVT的可能性大，同

9、时我们通过电生理检查进一步证实左后间隔来源的ILVT。 病例2患者心电图中未发现有房室分离及心室夺获，根据VI和V5 / V6导联 的QRS波形态区分两者出现矛盾，不易鉴别，但在I导联S波的末端可疑心房 波，考虑是否存在室房逆传。患者心动过速持续发作，药物效果欠佳，最终予以 电复律转窦，最终在电生理检查中确认患者为逆向性房室折返性心动过速（Antidromic Atrioventricular ReentrantTachycardia, A- AVRT） o 在治疗上，ILVT 对胺碘 酮及利多卡因疗效差，因其折返形成主要依赖于钙离子依赖性及后除极，又称维 拉帕米敏感性室速；同时维拉帕米作为钙

10、离子拮抗剂,可作用于窦房结和房室结, 使其不应期延长，从而减慢窦房结的自律性和房室结的传导，可用于终止室上速 的发作；两者也可通过射频消融术治疗。宽QRS波心动过速判断其为室速和室 上速一直是心律失常的难点，两者的治疗及临床预后不同，只要理解两者发生机 制，利用常规心电图可对大部分宽QRS波心动过速做出判断，但对于部分宽 QRS心动过速心电图鉴别困难的病例，还需要食管心房调搏及心内电生理检查 进一步明确诊断、定位以及治疗。附宽QRS波心动过速鉴别诊断的9个线索宽QRS波心动过速定义为QRS波群宽大（120 ms）的心动过速（心率100 次/分），原因可能是右束支传导阻滞、左束支传导阻滞、非特异

11、性室内差异传导 或未经希氏束-浦肯野系统的直接的室性激动或预激波。宽QRS波心动过速原因 很多，今天我们来讲一讲鉴别诊断的九个线索。宽QRS波心动过速原因1 .室性心动过速2 .任何室上性心动过速（窦性心动过速、房性心动过速、房扑、房颤和 AVNRT）伴有心率相关的差异性传导或功能性束支阻滞。频率相关性心律失常可能的原因是：潜在的传导系统异常；抗心律失常药物 （IA类或IC类）引起的传导减慢；高钾血症。3 .任何室上性心动过速（窦性心动过速、房性心动过速、房扑、房颤和 AVNRT）伴原有的室内传导延迟或束支阻滞。4 .任何室上性心动过速（窦性心动过速、房性心动过速、房扑、房颤和逆 向性AVRT

12、）伴有旁路或预激。5 .起搏器相关性心动过速（1）起搏器介导的心动过速（无休止环行心动过速）。双腔起搏器和完好的 室房传导以逆行激动心房，从而引起起搏器介导的心动过速。此时如果心房电极 识别这个心房冲动，就能够起搏心室；当室房传导持续下去，就产生折返型心律 失常（即无休止环行心动过速）。（2）起搏器追踪性房性心律失常，即心房感知心室起搏。宽QRS波心动过速鉴别的心电图线索无论是什么原因，室上性心动过速呈1 ： 1房室传导（因而未见房室分离）， 而且每一次电冲动都通过相同路径（房室结-希氏束-浦肯野路径或旁路）传导到 心室（图1）。因而所有QRS波群和ST-T波形态相同。室性心动过速是由心室内折返路径绕过了正常希氏束-浦肯野系统，并且通 过异常路径而直接刺激心肌。因此常见房室分离（快速心室率无法经房室结逆向 激动心房），QRS波形和ST-T波形改变。通过非浦肯野路径激动心肌造成心室 激动顺序异常，从而引起心室激动方向的轻微改变（图1）。这也改变了复极方 向和ST-T波，但ST-T波的改变也可能是由于P波重叠的原因。图1室上性心动过速和室性心动过速有关的路径。任何室上性心律失常（窦 房结、心房或房室结）的每一次冲动都通过相同路径（即房室结-希氏束-浦肯野 系统或旁路）传导到心室。起源于心室肌的冲动不沿