2024高钾血症和低钾血症危象.docx

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1、2024高钾血症和低钾血症危象高钾血症和低钾血症是儿童常见的电解质紊乱，可引起严重的心脏节 律异常，危及生命。引起血钾异常的原因很多，主要分摄入异常、细 胞内外分布异常和排泄异常3类。本文将对高钾血症及低钾血症危象 的病因、发病机制、识别与评估及干预措施进行概述。1钾的生理正常情况下，机体通过饮食经胃肠道摄入钾。人体98%的钾离子在细 胞内，细胞内和细胞外钾离子的浓度比约为30： 1o该浓度梯度对维 持细胞静息电位、神经肌肉兴奋性和心肌自律性十分重要。约90%的 钾离子经肾脏排出，汗液或大便排泄的钾为10%20%o血清钾经肾 小球滤出，其中至少90%被重吸收，重吸收的主要部位是近曲小管和 He

2、nle祥。远曲小管和集合管主动排泌钾，泌钾与摄入量、远曲小管 和集合管细胞中氢离子浓度、钠离子重吸收等有关。尿钾排泄主要通 过醛固酮调节。当机体摄入大量钾，细胞层面将对其调控，细胞膜上 Na + -K+-ATP酶（由胰岛素及西耶-2肾上腺素受体激动剂介导）使血 中约80%的钾进入细胞内，以避免血清钾突然升高而危及生命，然后 肾脏再泌钾，使血钾实现动态平衡，维持血清钾水平在生理浓度。成人的血清钾浓度为3.5 5.5 mmol/L ,儿童和婴儿的血清钾正常范 围与年龄呈一定相关，小婴儿和早产儿的血清钾浓度上限可达6.5mmolLo2高钾血症危象2.1 概述儿童高钾血症定义为血清钾超过5.5 mmo

3、l/L , 67 mmol/L为中度 高钾血症，7 mmol/L为严重高钾血症。高钾血症危象是指伴有心电 图改变（通常不包括单纯T波改变）、肌肉无力或血钾7 mmol/L的高 钾血症。由于血钾可持续快速升高，当细胞内钾持续释放（肿瘤溶解综 合征、严重挤压伤所致横纹肌溶解）、血钾在6 7 mmol/L时，也应 被视为高钾血症危象。2.2 病因及发病机制高钾血症主要原因是钾离子从细胞内向细胞外转移，或肾排钾功能受 损。细胞内钾外移可致一过性高钾血症，而肾功能受损则导致持续高 钾血症。大量经摄入钾后引起高钾血症者常伴肾功能受损或肾上腺 疾病，而单纯静脉补钾过快或过多也可引起高血钾。血清钾升高时， 心

4、脏静息电位降低，心脏去极化，心肌兴奋性增加，心脏传导速度减 低，可引起窦房结和房室结传导阻滞。2.2.1 细胞内钾向细胞外转移2.2.1.1 组织损伤如横纹肌溶解、创伤、大量溶血以及肿瘤溶解等均可使细胞内钾到细 胞外，导致血钾升高；另细胞损伤可产生大量代谢产物（如严重挤压伤 释放肌红蛋白、肿瘤溶解释放尿酸）堵塞肾小管，造成急性肾功能不全, 引起严重高钾血症。2.2.1.2 胰岛素缺乏餐后胰岛素释放除了调节血糖，还能使钾离子进入细胞内储存，以给 肾脏充足时间调控餐后的大量钾摄入，重建体内钾浓度平衡。胰岛素 缺乏时，血清钾进入细胞内发生障碍。糖尿病酮症酸中毒伴血钾升高, 系因高渗致细胞内钾向外转移

5、，伴钾进入细胞障碍，此时机体总钾含 量降低；肾功能不全的糖尿病高渗或酮症酸中毒患儿，因血钾向细胞 外转移后不能排出体外，易发生高钾血症危象。2.2.1.3 代谢性酸中毒可促进细胞内钾向细胞外转移，与酸中毒类型有关。阴离子间隙正常 的高氨酸中毒者，因氯不易穿过细胞膜，酸中毒时氢钾交换以维持电 荷中性，故易致高血钾。而有机酸中毒（乳酸、羟基丁酸、甲基丙二 酸等）不易致细胞氢钾交换，因大多数有机酸可与氢离子一起穿过细胞 膜。乳酸酸中毒伴钾离子外移系因缺氧致细胞膜损伤。2.2.2 肾泌钾功能受损肾泌钾功能受损比细胞内钾外排更易引起持续高血钾及高钾危象。常 见肾脏泌钾受损的原因有远端肾小管钠输送减少、盐

6、皮质激素缺乏、 皮质集合管功能异常。急性肾功能不全(肾前性与肾性)时的肾小球滤过率严重减低和慢性肾 功能不全的肾单位减少是肾泌钾减少的原因。慢性肾病时，肾小球滤 过率降至10 15 ml/min才会出现明显的高钾血症。盐皮质激素活性降低或肾小管功能受损使肾小球滤过率轻微受损即发 生高钾血症。各种原因抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)均可 致盐皮质激素缺乏或活性降低，包括肾上腺功能降低、皮质醇代谢酶 缺陷等原发因素，以及使用RAAS抑制剂、肝素、非笛体抗炎药等药 物因素。如肾小球滤过率轻度降低、血清醛固酮水平正常，要考虑远端肾单位 受累引起的泌钾受损，如肾移植术后、红斑狼疮、尿路梗阻等

7、可使肾 小管泌钾受损，而保钾利尿剂、螺内酯、甲氧口密咤等药物也可导致。2.2.3 药物因素如补钾药、地高辛、非笛体抗炎药、RAAS抑制剂、阿米洛利、甲氧 口密咤等均有升血钾作用，单纯药物因素很难致急性高钾血症危象，常 伴其他原因。2.2.4 其他儿童易发生假性高钾血症，如怀疑假性高钾，应在不使用止血带的情 况下重新采血测定。2.3 临床表现血钾水平轻度升高或中度升高时，多数患儿无症状。多是对存在高钾 血症病因的患儿行电解质监测时才发现血钾升高。高血钾主要影响心脏和骨骼肌，心脏表现为心律失常和传导束阻滞。 心电图改变包括T波高尖、ST段抬高、PR间期延长、QRS波群增宽、 房室传导阻滞、室内阻滞

8、、室颤甚至停搏，临床可表现为心悸、晕厥 或心搏停止，取决于心脏传导障碍的严重程度。有报道住院患儿43% 的高钾血症主要表现为心脏骤停，35%呈心律失常表现。心电图改变 与血钾浓度和血钾升高速度相关。虽心电图监测高钾血症的敏感性较 差，仍建议对高钾血症患儿监测心电图并持续心电监护。慢性肾病或 终末期肾病者发生高钾血症时不易有典型心电图改变，可能是这类患 儿对高血钾耐受。高血钾对骨骼肌的影响较少见，可表现为肌无力、四肢肌肉自发收缩。 血钾持续升高最终可表现为四肢迟缓性瘫痪，但躯干、头部和呼吸肌 不易受累，呼吸衰竭罕见。2.4 高钾血症危象的紧急处理应及时检测存在潜在高钾血症风险患儿的血清钾浓度，以

9、期尽早诊断。 高钾危象的处理包括紧急处理和病因处理。无论何种病因引起的高钾 危象，紧急处理策略基本相同，见图1 ,目标是稳定细胞膜电位，促使钾向细胞内转移并快速向体外排钾。如并发心律失常并引起血流动 力学改变，甚至心脏停搏时，则按儿童高级生命支持（PALS）方案治疗。 高钾危象紧急处理药物的具体用法见表1o静点胰岛素葡.否否是10 min高钾心电图改变或钾持续升高 （肿瘤溶解、严重挤压等）血钾(mmolL): 5.567心脏监护 静脉用钙剂史胰岛素趣知糖联合吸入B 4受袜激动前稳定细胞膜细胞内转移吸入B 2受激动剂min如有低血容量/酸中毒,考虑静脉用碳酸氢钠静脉用注利尿孔（无尿麻梗阻且高血容

10、量）降钾树脂向外排钾复测血钾降低严重急性肾损伤?血液净化否评估诱发高钾血症的药物寻找高钾血症病因,治疗可逆性病因图1高钾血症处理流程图表1高钾血症的药物治疗药物剂量给药途径给药时间注意事项不良反应10%葡萄糖酸钙0.5-1 ml（kg 次），单次最大剂量2 gMIO（中心静脉更佳）5 10 min必要时5min可重复渗液后局部坏死10%氯化钙20 mg/kg ,单次最大剂量1 gMIO（中心静脉更佳）5 10 min必要时5min可重复渗液后局部坏死胰岛素+葡萄糖20%葡萄糖2.55 ml(kgh)或葡萄糖 0.5-1 g(kgh) + 胰岛素0.2 IUg葡 萄糖IVs 10（12.5%以上

11、的 葡萄糖溶液 使用深静 脉）持续输液泵输注密切监测血糖低血糖、低渗透压、容量负荷增加碳酸氢钠1 2 ITlmol/（kg次）或根据碱剩余计算IVs IO3060 mi n高钠血症、代谢性碱中毒沙丁胺醇体重25 kg , 2.5 mg ; 25 kg z 5 mg雾化10 min心动过速吠塞米1 2 mg/kg(单次最大量40 mg)IV1 min吠塞米的剂量与排钾容量丢失量不相关阳离子交换树脂1 gkg（单次最大量不超过60 g）口服或灌肠起效慢恶心、呕吐注：IV :静脉注射；IO :骨髓腔注射。高钾血症危象的患儿应监测血常规、肌酊、尿素氮、电解质、乳酸脱 氢酶及每小时尿量，判断肾功能情况，

12、并做病因的初步判断；持续心 电监护及动态监测心电图以评估需要快速起效的治疗。治疗开始后， 每1 2小时监测血清钾浓度以评估降钾治疗效果，指导下一步临床 决策。2.4.1 稳定细胞膜电位钙剂：钙离子是拮抗高钾血症对心肌作用的最有效阳离子，可使心肌 细胞阈电位上移，静息电位与阈电位间的差距增大，预防室性心律失 常。静脉注射氯化钙或葡萄糖酸钙均可，起效快，效果持续30-60 mino要注意钙剂不能改变血清钾浓度，且不适用于地高辛中毒或明 显图钙血症者。2.4.2 促使钾离子到细胞内钾离子转移到细胞内可快速降低血清钾浓度，给予钙剂后，尽早使用 本类药物。2.4.2.1 胰岛素葡葡糖胰岛素加葡萄糖可刺激

13、细胞摄取葡萄糖的同时,将钾离子泵入细胞内, 降低血清钾浓度。如有高血糖，可单用胰岛素。使用胰岛素葡萄糖1 h 后，低血糖风险增加，应每小时监测血糖，直至停用胰岛素后6 ho2.4.2.2 02受体激动剂吸入2受体激动剂如沙丁胺醇也可降低血清钾浓度。雾化后2 h,其 降钾效果达峰值。因其可增快心率、增加心肌耗氧，故应权衡该类药 物对心脏的不良反应。部分有心脏基础疾病的患儿可能会使用B受体阻 滞剂，使得02受体激动剂的效果不佳。2.4.23碳酸氢钠虽碳酸氢钠是目前高钾血症的一线降钾策略之一，但确切效果仍有争 议。静脉用碳酸氢钠对不伴酸中毒的高钾血症效果欠佳。碳酸氢钠体 内代谢产物为二氧化碳，可能导

14、致呼吸功能不全者发生酸中毒，甚至 加重高钾血症，碳酸氢钠还会增加液体负荷。故碳酸氢钠仅用于高钾 血症危象前述3种药物均已使用且伴酸中毒者。2.4.3 排钾治疗前述措施不能降低体内总钾含量，多数病例还需排钾治疗，包括经肾 脏和肠道排钾、肾脏替代治疗等。病情较稳定且无血容量不足的肾功 能正常者，可予伴利尿剂如吠塞米排钾或阳离子交换树脂经消化道排 钾；伴肾功能不全者，如有持续心电图改变或紧急处理效果不佳时， 应紧急肾脏替代治疗。阳离子交换树脂可在消化道内吸附钾并交换出钠离子，实现降钾效果， 可作为有氮质血症但不能透析患儿的备选方案。不良反应为可能导致 结肠坏死，且降钾效果不可预测。对于容量过负荷者，

15、由于降钾树脂 会释放钠，大量吸收钠可能导致心功能不全。2.5 病因处理针对高钾血症的可逆病因给予针对性治疗，才可能预防再次发作。组织损伤可造成急性肾功能不全，早期大量的液体治疗并予碳酸氢钠 维持尿液碱化（使尿pH6.5）有助于保护肾功能。一旦发生尿少或血钾 进行性升高，尽早行肾脏替代治疗。糖尿病酮症酸中毒患儿血清钾可升高，予胰岛素时血清钾又会降低， 如肾功能正常，血清钾降至正常时即需补钾以防发生严重低钾血症； 如伴肾功能不全，必须严密监测血钾浓度，终末期肾病或急性肾功能 不全者血钾25.5 mmol/L时，应紧急透析治疗。代谢性酸中毒导致高 钾时，治疗以纠正并控制酸中毒为主。对于肾前性肾功能不全所致高钾血症，应积极液体复苏改善肾脏灌注 以改善肾脏排钾。肾性因素则需考虑血液净化治疗。如考虑原发性肾 上腺功能减退者