2024心脏骤停后脑监测.docx

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1、2024心脏骤停后脑监测综述目的描述缺氧缺血性脑损伤(hypoxic-ischemic brain injury,HIBI)心 脏骤停复苏后昏迷患者可用的神经监测工具。近期发现脑电图(EEG)对检测癫痫发作、指导抗癫痫治疗有重要意义。此外， 特定的脑电模式可以准确识别不可逆的HIBIo HIBI脑血流量(Cerebral blood flow,CBF)下降，CBF降幅较大且未恢复提示预后不良。部分 HlBI患者CBF自动调节曲线变窄、右移，多数预后较差。近红外光谱 (near-infrared spectroscopyzNIRS)s 颅内压(ICP)和经颅多普勒 (TCD),以及脑组织氧合的参

2、数正在研究中，用于优化HlBl和自我调节 改变患者的脑血流。在研究和临床环境中，血液中脑生物标志物水平 及其随时间变化趋势，用于评估HIBI的严重程度，预测心脏骤停后昏 迷的结局。目前复苏后指南中，推荐神经元特异烯醇化酶 (Neuron-specific enolase , NSE)作为HIBI的预后工具，其他可能更 准确的生物标志物，如神经丝轻链(neurofilament light chain , NfL) 正在研究中。摘要针对HlBI患者的并发症筛查、个体化治疗和判断预后，神经监测 提供了必要信息。关键词脑组织氧合；心脏骤停；昏迷；脑电图；缺氧缺血性脑损伤；颅内 压；近红外光谱；经颅多

3、普勒。一、刖言心脏骤停复苏后入住ICU的患者中，约有三分之二死于缺氧缺血性 脑损伤(HIBl)。限制脑损伤是复苏后治疗的主要目标，为此神经监测至 关重要。目前有几种神经监测工具可用于HlBI患者(图1 )。图1心脏骤停后主要神经监测工具概述。ICU心脏骤停后患者脑监测 方法示意图EEG ,脑电图;ICP ,颅内压；NIRS ,近红外光谱；PbtO2 ,脑组织 氧分压；TCD ,经颅多普勒。二、监测脑电活动脑电图(EEG)广泛用于HIBI中的神经监测。然而其信号很复杂，包 括多种异常模式。已被美国临床神经生理学协会(ACNS)编写为ICU使 用标准术语。自主循环（ROSe）恢复后，EEG振幅通常

4、明显降低或不连 续。抑制（EEG振幅低于10V ）或爆发抑制（超过一半记录的抑制， 与电脉冲交替）是严重HIBI的标志，特别是如果在ROSC 24小时后 出现，几乎总是与不良的远期残疾或死亡有关。然而在神经功能恢复 的患者中，脑电图逐渐改善，朝着连续和正常振幅发展。关键点缺氧缺血性脑损伤（HIBI）是心脏骤停后发病和死亡的主要原因，复 苏后进展迅速。HIBl可能与癫痫发作、脑水肿、颅内高压、脑自动调节改变和脑组织 缺氧相关，这些可能会进一步加重脑损伤。脑电图在HIBI中可用于发现癫痫发作，指导治疗，评估HIBI严重程 度以判断预后。ICPs TCDx Pbto2和NlRS监测，可以提供有关脑氧

5、合和灌注的有用 信息，指导旨在降低HIBI严重程度的治疗。连续评估HIBI的生物标志物，如NSE或NfL,对于预测心脏骤停后 昏迷患者的结局是有用的。骤停后EEG背景也可以显示叠加的癫痫样放电。孤立出现的放电 对HlBI患者意义不大。然而，如果大量放电和/或以规律方式重复出 现，则称为节律性或周期性模式(RPP),需要特别注意。癫痫发作表现 为持续10秒或更长时间且频率高于2.5 HZ或时间演变的RPP。大约 30%的昏迷复苏患者会出现癫痫发作或RPP0然而由于镇静和/或肌 松，这些异常通常缺乏临床表现，只能在脑电图上检测到。ROSC后 24-48小时内脑电图发作,表明严重的HlBl并预示着不

6、良结果。相反， 晚发癫痫发作也不能排除会康复。脑电图监测通常用于指导心脏骤停后抗癫痫药物(AEDS)的治疗。然 而,AEDs在骤停后癫痫发作中的益处仍不清楚。在对172名患有RPP 的无意识心脏骤停后患者，进行的多中心随机开放标签TELSTAR试验 中，与未接受治疗相比，包括AEDs,镇静药和巴比妥类药物在内的逐 步治疗，并未提高6个月时良好神经系统存活率。亚组分析显示，与 RPP较慢的患者相比，癫痫发作患者使用AEDs的改善趋势不显著。HIBI后最常使用20-30分钟的全蒙太奇常规脑电图，在大多数医 院工作时间内都可以使用。与常规EEG相比，连续EEG监测有助于评 估ROSC后的EEG演变，

7、并提高癫痫发作检测的灵敏度，但没有证据 表明比间歇性EEG有更好的结局预测能力。三、监测脑血流量实验证据表明，最初的短暂性ROSC充血后，在HlBI患者中脑血 流量（CBF）显著降低。虽然不能床旁直接评估CBF ,但经颅多普勒 超声检查（TCD）可无创估测CBF速度（CBFV）。如果动脉直 径保持不变，则TCD上CBFV的变化会反映CBF变化。在两项早期研 究中，大脑中动脉（MCA ）的平均CBFV在ROSC后立即下降，但在 72小时内恢复正常，幸存者和非幸存者之间没有差异。然而幸存者脑 氧摄取分数（CEO2）略有下降，并在72小时内恢复到正常值；非幸 存者CEO2显示显著下降，并在72小时保

8、持低水平。最近一项研究， 在神经系统预后较差和脑损伤生物标志物升高的HlBl患者中，颈静脉 血氧饱和度高于正常水平（75% ）。总体而言，这些发现表明，在心 脏骤停后CBF减少，同时脑代谢减少，这在更严重的HlBI患者中更为 明显。GOODYEAR试验（NCT04000334 ）正在研究ROSC初始12 小时内，由TCD指导的早期目标导向血流动力学管理的可行性。四、监测颅内压HlBl通常与神经元肿胀（细胞毒性水肿）和严重的神经炎症以及血 脑屏障（BBB）破坏有关，从而导致血管源性水肿。这可能导致颅内压 （ICP）升高即颅高压（ICHT）和脑灌注压（CPP）降低。在一项针对84 名心脏骤停后昏迷

9、患者的研究中，超过四分之一在ROSC第二天发生 ICHT （ICP 25 mmHg）,一半以上 CPP 降至 50mmHg 以下。一项 生理学研究中（n = 10） , ROSC后8.5小时（中位时间），通过实质内 探针监测ICP ,中位持续时间为40.5小时（四分位间距24-51小时）0 尽管平均ICP仅为14 mmHg ,但ICHT （ICP20 mmHg）发生在神经 监测总时间的22%内。尽管进行了最大程度的药物治疗，仍有两名患 者出现了致命难治性ICHTo此外所有患者根据ICP波形实时测量平均 ICP和平均脉搏振幅压之间的相关系数，表现出颅内顺应性降低。另 一项生理学研究中（n =10

10、）,在ROSC后初始72小时内低温治疗， 24-48小时逐渐完成复温，通过脑实质内导管和脑微透析膜，测量每 小时ICP和乳酸/丙酮酸比率（LPR ）。在神经系统预后不良的患者中， ICP持续升高，并在复温期间进一步升高。LPR低温期间正常，但神 经系统预后不良的患者复温后LPR显著增加，表明厌氧脑代谢。由于临床经验有限，同时使用抗血小板和/或抗凝治疗，侵入性ICP 监测并不常规用于复苏后患者。TCD根据脑水肿引起的动脉血管阻力 增加值，提供另一种无创方法评估ICHT。TCD使用搏动指数测量血管 阻力，计算公式为（收缩期-舒张期CBFV ）/平均CBFVo搏动指数值 1.20,表明动脉阻力增加，

11、建议这种临床情况下进行ICHT。一项针对 11名HlBl患者的研究中，使用搏动指数测量的无创ICP ,与实质内探 针侵入性测量的ICP ,呈线性相关（R=030）,对ICHT具有良好的预 测价值ROC曲线下面积=0.91 （95% CI0.83-1,00）o最近一项研究中 （n=42）,虽然大多数患者ROSC后6小时的平均CBFV值，都在正常 范围内，但神经功能不良患者的搏动指数显著增加（149vs112 , P = 0.01 ）,其中6人死于脑死亡。心脏骤停后监测ICP的基本原理 是因为HlBl脑水肿引起的ICHTo 心脏骤停后治疗ICHT的最佳策略仍不确定。尽管高渗疗法可减轻细胞 毒性脑水

12、肿，但可能会加重血管源性水肿，因为渗透活性颗粒会在血 管外积聚。然而已有证据表明渗透疗法对实验性心脏骤停后的脑水肿 有益。止的卜，一项回顾性、单中心、匹配的观察性队列研究（n= 65） 显示,与标准治疗相比，HIBI患者在神经监测的指导下积极治疗ICHT 与更佳的神经学结局相关。迄今为止，尚未发表旨在治疗ICHT或减轻 HIBI脑水肿的临床试验。五、监测脑氧合5.1 脑组织氧分压对TCD和颈静脉氧饱和度的研究表明，尽管HlBI患者脑血流和新 陈代谢之间可能存在正常耦联关系，但他们并未直接评估脑组织氧合 水平。这需要通过实质内探针测量组织水平Pbto2来实现。脑氧合不 仅取决于氧输送（即脑血流量

13、和动脉氧含量），还取决于微循环氧扩 散和脑代谢。小于20mmHg的PbtO2 ,认为是识别组织缺氧和触发 特异性干预的阈值。脑组织缺氧是HIBI再灌注损伤的潜在机制。一项针对18名HIBI 患者的研究表明，低Pbto2与脑损伤生物标志物的主动释放，及大脑 释放白介素-6有关，后者表明神经炎症在HIBI中发挥重要作用。在同 一组的另一项研究（n = 10）中PbtO2在38%的监测时间内（743/1944 , 平均周期10分钟）低于20 mmHgo作者描述了该队列中的两种病理 生理表型：第一个是“弥散受限”型，尽管优化了氧输送，但组织持续缺 氧，可能是因为BBB破坏导致血管周围水肿或线粒体功能障

14、碍；第二 种是“灌注依赖型，氧弥散完整。旨在减轻脑组织缺氧的疗法，如渗透 疗法或MAP增强疗法，在后一种表型中可能更有效。5.2 近红外光谱近红外光谱(NlRS)是一种无创监测局部脑氧合(rS02)的工具，使用 红外光吸收计算氧合血红蛋白和脱氧血红蛋白。在市售的NIRS监测 仪中，近红外光从一个二极管发出，并由两个二极管接收，所有二极 管都放置在额叶皮层上方的头皮上。NIRS采样体积位于颅骨下方约2 厘米处。由于大约70%的样本血液是静脉血，因此正常的rSO2约为 60-80%o几项观察性研究调查了 NIRS以评估HIBI的严重程度，结果相互 矛盾。2012年，日本一项纳入596名院外心脏骤停

15、复苏后昏迷患者 的多中心研究表明，入院时测量的内。2比乳酸更准确地预测30天的 神经学结局(AUC 0.91vs.0.77 ; P=0.0001 ) o然而随后的研究并未 证实这些发现。NIRS的一个主要问题是来自脑外循环的污染。止匕外， NIRS是使用专有算法得出的，因此很难比较不同监测仪获得的结果。 目前不推荐将NIRS用于心脏骤停后的预后评估，与其他监测工具一 样，rS02趋势可能比绝对值更能提供信息。5.3 监测脑自动调节通常，脑循环在平均动脉压(MAP)范围内维持稳定CBF ,这种特性 称为大脑自动调节。然而在大约三分之一的HlBl患者中，自动调节平 台变窄且右移。因此心脏骤停后的动

16、脉低血压可能导致脑灌注不足， 加重HIBIo试点试验和更大规模的临床试验表明，在心脏骤停后高 MAP与低MAP目标，不会改变神经学结局或用血液生物标志物测量 的HIBI严重程度。或者作者提倡个体化血压目标，旨在将MAP维持 在个体患者的完整自动调节范围内，以优化脑灌注。为此研究了两个 衍生参数：脑氧合指数(CoX)和压力反应指数(PRX)O分别是rS02和 ICP与MAP之间的相关系数。MAP时CoX或PRX的增力口，表明自动 调节功能失调，而COX或PRx接近零或负值表明自动调节得以维持。 在该模型基础上，最佳MAP对应于COx或PRx最低值范围。在一项观察性预试验中，51名心脏骤停后昏迷患者中，有18名使 用Cox筛查自身调节功能，低于最佳MAP的时间与较低的生存可能 性相关比值比(OR) 0.97 (0.96-0.99) ), P = 0.02o在另一项预研究 (n = 23)中，心脏骤停