最新高血压急症临床规范处理2024.docx

《最新高血压急症临床规范处理2024.docx》由会员分享，可在线阅读，更多相关《最新高血压急症临床规范处理2024.docx（9页珍藏版）》请在第一文库网上搜索。

1、最新高血压急症临床规范处理2024高血压已经是现代社会一种高发疾病，而高血压患者并发 高血压急症在临床上比较常见，且起病急，发病率以及病死 率高，尤其值得临床医生极大关注。本文将总结高血压急症 在临床的处理策略。01定义O急诊高血压是指急诊就诊的患者血压急性升高、伴或不伴靶器官功能损害的一组临床综合征。包括高血压急症(hypertensive emergencies ) 和 高血压亚急症 (hypertensive urgencies );o 高血压急症(hypertensive emergencies )是指血压 短时间内严重升高通常收缩压(SBP) 180mmHg和(或)舒张压(DBP)

2、120mmHg 并伴发进行性靶器 官损害；o高血压亚急症(hypertensive urgencies )是指血压显著升高但不伴靶器官损害，通常不需住院，但应立即进行 口服联合抗高血压药治疗，评估、监测高血压导致的心、 脑、肾等靶器官损害并确定导致血压升高的可能原因。02流行病学 据报道，急诊室就诊的高血压急症患者主要是年龄60岁的 男性，所有人都有高血压病史，约1/3的患者有糖尿病病史 或既往心血管事件。高血压急症起病急，预后差。虽然在过去十年里该病存活率有显著提高，但与高血压急症 相关的住院死亡率仍高达0.48% 12.5%003诱因与发病机制O 诱因：高血压急症的高发病率和病死率与患者未

3、坚持服 用降压药等诱因密切相关。在临床诊疗过程中还需要考虑 继发性高血压病因,如嗜铭细胞瘤、肾脏疾病、肾动脉狭窄 等。O高血压急症的发病机制尚未完全阐明，但核心机制是全身小动脉收缩痉挛，动脉血压突然急剧升高，导致高血压 相关靶器官损害（HMOD）,多种神经体液因素及病理生 理机制参与其中并相互影响，形成恶性循环。04高血压急症靶器官损害临床表现高血压急症靶器官损临床表现害急性脑卒中脑梗死：失语，面舌瘫，偏身感觉障碍，肢体 偏瘫，意识障碍，癫痫样发作；脑出血：头痛，喷射性呕吐，可伴有不同程度 意识障碍、偏瘫、失语，动态起病，常进行性 加重；蛛网膜下腔出血：剧烈头痛、恶心、呕吐，颈 背部疼痛，意识

4、障碍，抽搐，偏瘫，失语，脑 膜刺激症（包括颈强直、kerning征和Brudz inski征阳性）急性心力衰竭呼吸困难、发组、咳粉红色泡沫样痰等，查体 可见肺部啰音、心脏扩大、心率增快、奔马律 等急性冠状动脉综合征急性胸痛、胸闷；放射性肩背痛、咽部紧缩感、烦躁、出汗、心悸，心电图（ECG ）有缺血表现；心肌梗死患者可出现心肌损伤标记物阳性急性主动脉夹层撕裂样胸痛，波及血管范围不同可有相应的临床表现，如伴有周围脉搏的消失，可出现少尿、无尿高血压脑病急性发作剧烈头痛、恶心及呕吐，意识障碍（意识模糊、嗜睡、甚至昏迷），常见进展性视网膜病变子痫前期和子痫孕妇在妊娠20周到分娩后第一周之间血压升高、蛋白

5、尿或水肿，可伴有头痛、头晕、视物 模糊、上腹不适、恶心等症状，子痫患者发生 抽搐甚至昏迷05高血压亚急症患者非靶器官损害临床表现1 .植物神经功能失调：面色苍白、烦躁不安、多汗、心悸、 手足震颤和尿频；心率增快，可 110次/min.2 .其他：部分症状如鼻蝴以及单纯头昏、头痛等可能仅是血 压升高而并不伴有一过性或永久性脏器的急性受损.06高血压急症的处理流程一方面，有研究显示，在实际临床工作中，几乎所有血压显 著升高的患者均收住人院接受治疗,而真正需要住院治疗的高 血压急症患者只有40%45%.因此，通过详细临床评估鉴 别是否伴有HMOD ,以24 h内高度依从降压和平稳血压控 制为核心的精

6、准诊疗，可以减少不必要的住院，降低高血压 急症的相关成本，改善该病的临床结果。另一方面，降压的 速度和幅度、降压药的类型都强烈依赖于临床评估。肺水肿和急性主动脉夹层患者需要快速降压，而缺血性脑卒中患者 需要更为谨慎的降压策略。通过详细评估患者的临床特征， 以患者临床类型为导向，通过静脉药物紧急降压达到目标血 压的精准治疗，可以预防进行性或不可逆性HMOD ,降低患 者病死率。注:CTA为CT血管造影,CK-MB为肌酸激博同TIwlPCI为经皮冠状动脉介入治疗,CABG为冠状动脉旁路移植术；MRl为磁共振成像NR 为国际标准化比值;APTT为活化部分凝血活酶时间;PT为凝血防原时间：TMA为血栓

7、性微血管病变;LDH为乳酸脱氢SGmde II HRP为高 血压视网膜病变ID级/N级:MAP为平均动脉压.圆角长方形框（端点）为标准流程的开始与结束.每一个流程图只有一个起点;菱形框（判断）为决 策或判断,平形四边形框（数据）为表示数据的输入/输出,长方形框（进程）为要执行的处理.图1高血压急症的规范化处理流程07高血压亚急症患者非靶器官损害临床表现高血压急症处理应遵循先救命后治病的原则，伴有HMOD 患者应及时给予紧急有效的降压治疗。高血压急症早期降压 原则为： 初始阶段（Ih）血压控制目标为平均动脉压（MAP ） 的降低幅度不超过治疗前水平的25% ,但应根据患者基础血 压及HMoD程度

8、决定；在随后的26 h将血压降至较安全水平，一般为160/100 mmHg左右，但需根据不同疾病 的降压目标和降压速度进行后续血压管理： 当病情稳定后， 24-48 h血压逐渐降至正常水平。08高血压亚急症患者非靶器官损害临床表现疾病种类降压目标药物选择主动脉夹层迅速将SBP降至IOO- 120 mm Hg ,心率60 次min首选硝酸酯类、B受体 阻滞剂；地尔硫革、乌 拉地尔、ACEIs ARBx 利尿剂身血压脑病160 - 180/100-110 mm Hg,给药开始1 h内将SBP降低20% -25% ,不能大于50%拉贝洛尔、尼卡地平、硝普钠,可联合使用脱水降颅压药物甘露醇等缺血性脑卒

9、中:准备溶栓的患者，缺血性脑卒中:首选拉血压应控制SBP 180mm Hg,贝洛尔；尼卡地平、硝DBP110 mm Hgo不溶栓患普钠；者24 h内降压需谨慎;急性脑出血:首选拉贝自发性脑出血收缩压150-220洛尔、尼卡地平、乌拉mmHg的自发性脑出血患者且地尔,可联合甘露醇等没有急性降压治疗的禁忌证，急脱水治疗。此外，对于性期降低收缩压到14OmmHg合并颅内高压患者禁脑卒中是安全的；用硝普钠；蛛网膜卜腔出血：身于基础血压蛛网膜下腔出血:尼卡的20%左右，避免低血压。动脉地平、尼莫地平、乌拉瘤处理前可将收缩压控制在14地尔、拉贝洛尔0-16OmmHg ;处理动脉瘤后，应参考患者的基础血压，

10、合理调整目标值，避免低血压造成的脑缺血早期数小时应迅速降压，降压幅在联合使用利尿剂基度在25%以内没有明确的降压础上,使用扩血官约物急性心目标，以减轻心脏负荷、缓解心硝普钠、硝酸酯类、乌力衰竭力衰竭症状为主要目的，SBP9拉地尔和ACEL ARBOmmHg禁用扩管药降压目标为SBP 130/80 m首选硝酸酯类、B受体急性冠m Hg ,但治疗需个体化，尤其阻滞剂；地尔硫革、乌状动脉是针对老年人群的降压要综合拉地尔、ACEIs ARBx综合征评估利尿剂 160/110 mm Hg ,孕妇并尼卡地平、拉贝洛尔、子痫前发器官功能损伤者血压应 140硫酸镁期和子/90 mm Hg ,且不低于 130/

11、8痫0 mm Hg嗜错细术前24 h血压 160/90 mm尼卡地平、拉贝洛尔、胞瘤Hg ,不低于 80/45 mmHg硫酸镁急诊应去除诱因，不应急于药物降压，-激高血加强动脉血压监测压09小结高血压急症起病急，预后差，临床表现各异，共同特点是血 压急剧升高，同时出现靶器官急性损害。诊治的要点在于区 分是否有靶器官损害及损害的类型及严重程度。治疗原则在 于稳定生命体征去除诱因，根据临床类型确定降压靶标及方 案，遵循迅速平稳、控制性降压、合理选择降压药、静脉用 药的原则，单独或联合使用从而最终达到目标血压。病情稳定后，尽早过渡至口服降压药，出院后规律随访和管理，避免诱因及血压控制不良再次发生高血压急症。参考文献1 .孙英贤,赵连友,田刚等.高血压急症的问题中国专家共识.中华高血 压杂志,2022,30(03):207-218.2 .中华急诊医学教育学院，北京市心肺脑复苏重点实验室，首都医 科大学附属北京朝阳医院急诊医学临床研究中心,等.中国高血压急 症诊治规范.中华急诊医学杂志，2020 , 29(09):1154-1161.