新生儿科新生儿硝苯地平中毒病例分析专题报告.docx

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1、新生儿科新生儿硝苯地平中毒病例分析专题报告硝苯地平在临床中被广泛用于心血管疾病的治疗，过 量中毒国内外均有报道。因其在儿科疾病应用较少，故中 毒报道亦少见，而过量中毒者也多为误服患儿。目前少有 新生儿中毒报道，现将*大学第二医院新生儿科收治1例 报道如下。L病例资料患儿，男，2 d,因“误服硝苯地平8 h”由下级医 院转入*大学第二医院新生儿科。患儿于入院前8h因家 属予患儿误服硝苯地平片20 mg,患儿随即出现全身皮肤 黏膜发细，反应差。就诊于当地医院儿科，予洗胃、西咪 替丁、纳洛酮、多巴胺、吠塞米（具体剂量以及用法不详）对症处理后急诊转入院，患儿 自发病至入院前大小便正常。患儿系第1胎，第

2、1产，孕 37周剖宫分娩，出生体质量2. 15kg,羊水污染、量可， 胎盘以及脐带无异常，Apgar评分不详，无窒息抢救史， 孕母妊娠期无用药史，乙肝疫苗已接种。入院查体：体温： 36,心率：134次min,呼吸：30次/ min,血压75 / 33mmHg(l mmHg=0. 133 kPa),经皮血氧饱和度 57%, 血糖 31. 32 mmol / L,体质量 2. 18 kgo查体：神志清楚，精神反应差；全身皮肤黏膜灰暗、 发缙,皮肤毛细血管再充盈时间足跟部5 s,无硬肿，眼 睑无水肿，睑结膜无苍白，巩膜黄染，瞳孑L等大等圆、 直径2 mm,对光反射存在；口周以及鼻根部发细；呼吸 不规

3、则伴呻吟，双肺呼吸音粗；心音有力，律齐；腹平软， 肝肋下2. 5 cm、质软，脾肋下未触及，肠鸣音12次 /min；四肢无水肿、肢端发凉；原始反射弱，四肢肌力 低下。入院后相关检查：血常规：白细胞10. 7109L, 中性粒细胞0. 70,淋巴细胞0. 18,红细胞4. 02 xl012 / L,血红蛋白161 gL,血小板193X 109 /L；肝功能： 总胆红素198. 1 umol / L,结合胆红素32. 0 umol / L, 未结合胆红素166. Iumol / L,氨酸丙氨酸氨基转移酶 0,天门冬氨酸氨基转移酶33U/L,总蛋白48. 7gL, 清蛋白29. 1 g/L；血清离子

4、：钾离子3. 11 mmol / L, 钠离子134 mmol / L,氯离子100. 6 mmol / L,钙离子2. 02 mmol / L,镁离子 L 14 mmol / L0 血糖 31. 32 mmol / L；血气 分析：pH 6. 98,二氧化碳分压p(c: ) 14 mmHg,氧分 压P(02) 60 mmHg,乳酸(Lac) 15 mmHg, HCO, 一 3. 3 mmol / L,碱剩余(BE) 28. 3mmol / L；心肌酶谱、肾功能、 弥散性血管内凝血(DlC)、心电图无异常。初步诊断：（1）硝苯地平急性中毒；（2）低血容量性休 克；（3）急性呼吸衰竭；（4）代谢

5、性酸中毒；（5）新生儿高 血糖症；（6）新生儿黄疸。治疗经过：入院后立即予以9 g/L温盐水20 mL洗 胃，开塞露IonlL稀释后灌肠，常频呼吸机同步间歇指 令通气+压力支持辅助通气，苯巴比妥IOmg镇静，9 g / L盐水20 mL共2次静脉推注扩容，50gL碳酸氢钠5 mL 纠正代谢性酸中毒。2 h血气分析PH较前有所好转（表1）, 血糖23. 5 mmol /L,循环改善不明显，予以输注同型血 浆15 mL / kg,胰岛素0. 02 u / （kg-h）降低血糖，继续 50 g/L碳酸氢钠5 InL纠正代谢性酸中毒。4 h后患儿末 梢循环较前改善，并复查血气仍为高乳酸血症（表1）。8

6、h 后，血糖下降至9. 02 mmol /L,胆红素也较前下降（总 胆红素IIL 3 umol / L,结合胆红素9. 3umol / L,未结 合胆红素102. Oumol / L） O肝酶、肾功能、离子、DIC. 心肌酶、血常规复查未见明显异常。血气复查高乳酸血症 改善不明显（表1）。患儿入院后8 h未排尿，考虑肾损伤， 予吠塞米InIg于1 min内静脉推注，盐酸多巴胺2ug / （kg min）,多巴酚丁胺5ug （kg min）改善循环，并继续 50 g/L碳酸氢钠6 mL纠正代谢性酸中毒。16 h后高乳 酸血症得以纠正（表1）,此时尿量约105mL,末梢循环较 前明显好转，32 h

7、后复查血气正常并呼吸机模式改为持续正压通气，并于8 h后撤离呼吸机，7 d后患儿好转出表1硝苯地平中毒患儿人院后动脉血气分析入院 时间PHP(CO2) (mmHg)P(O2) (mmHg)Lac (mmHg)HC(V(mmol/L)BE(mmolL)SaO2 (%)2 h7.12125015,0-3.9-25.4694 h7.35193514.5-10.5-15.1648 h7.40248011.2-13.8-8.29312 h7.551710010.4-14.9-7.59916 h7.5924753.5-23.01.397注：p (C02)：二氧化碳分压；p (02)：氧分压；Lac： 孚L

8、酸；BE：碱剩余；Sa02:血氧饱和度；1 mmHg=0. 133 kPa2.讨论硝苯地平为二氢叱唳类L-型ca2+通道阻滞剂，具有 抑制Caz+内流作用，能松弛血管平滑肌、扩张冠状动脉、 增加冠脉血流量、提高心肌对缺血的耐受性，同时能扩张 周围小动脉，降低外周血管阻力，从而使血压下降。口服 吸收良好，10 min生效，1 - 2 h达最大效应，作用维持 6-7 ho新生儿由于肝。肾功能尚未完全成熟，对药物的 代谢、清除率低，更易发生药物蓄积且作用时间延长。其 服用过量可累及中枢神经系统、消化系统、内分泌系统、 血液及呼吸系统，可出现低血压、心动过缓或窦性停搏、 神志改变、高血糖、代谢性酸中毒

9、等，临床上应高度重视 口 J。硝苯地平中毒可通过血液、胃液的硝苯地平快速定 性检查加以确诊，由于本研究患儿有明确误服史，故主要 依靠病史及临床表现予以诊断。对于钙离子通道阻滞剂过 量中毒的处理目前无统一的标准，首要目的是维持呼吸及 循环功能，通常包括液体扩容、消化道清理、心血管活性 药物治疗、纠正代谢性酸中毒、高胰岛素/正常血糖、胰 高血糖素、钙剂、左西孟坦静脉注射、脂肪乳剂静脉输注、 血液净化、1临时起搏器、主动脉内球囊反搏、体外膜肺 氧合等，其中钙剂、胰高血糖素和血管加压素是常用的一 线用药，而在一些严重的中毒患者中，胰岛素/正常血糖 可能是一种有效的措施，但强调要在早期用药并且要注意 血

10、糖以及电解质紊乱。高胰岛素/正常血糖治疗钙离子通道阻滞剂中毒的 可能机制：（1）扩张外周血管；（2）增加心肌对葡萄糖的利 用；（3）为心脏提供能量来源；（4）正性肌力作用ul。对 于给药方案则存在很大的差异性，通常起始予0. 5 - 1. O IU/kg胰岛素静脉推注，后予以0. 51. 0 IU/ （kg h） 维持静脉滴注。患儿发病10 h予以输注胰岛素，考虑到 新生儿对胰岛素的敏感性以及用药的安全性，故给予新生 儿常规剂量静脉滴注，在一定程度上改善了血流动力学。 作为一线用药的钙剂，因个体的差异所需ca2+剂量的不 同，且目前尚无明确的推荐指南，其疗效尚不能确定。文 献报道Caz+成功救

11、治硝苯地平中毒的案例显示，找到患 者适宜Caz+水平与心功能指数最佳的关系可能使治疗效 果最大化并成为成功救治的关键，限于*大学第二医院新 生儿科尚未开展此技术，故患儿未予以钙剂治疗。综上，患儿入院后的主要表现为代谢性酸中毒、低血 容量休克，二者可相互影响形成恶性循环，在纠正休克的 同时要及时复查血气分析予以纠正代谢性酸中毒。对于钙 离子通道阻滞剂中毒的治疗，无论哪种疗法其证据等级均 较低旧，而对于新生儿用药更是缺少临床经验以及相关研 究。因此在缺乏随机对照试验比较何种方案最佳的情况下 强调要依据个体化原则进行综合治疗，与文献报道一致, 故依据个体化原则进行对症综合治疗或许是治疗成功的 关键。