新生儿科医师晋升副主任医师专题报告（新生儿低血糖脑病）.docx

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1、新生儿科医师晋升副主任医师专题报告单 位:姓 名:现任专业技术职务:申报专业技术职务:*200*年*月*曰新生儿科新生儿低血糖脑病病例分析专题报告患儿，女，4 d,因“发现血糖”低血糖2 d”就诊于 我院新生儿科。患儿为第1胎第1产，试管婴儿，双胎之 大，母孕38+3周，因羊水浑浊、脐带绕颈2圈于当地医 院行剖宫产娩出。出生体重2400 g, APgar评分不详，否 认缺氧窒息史，羊水、脐带、胎盘未见异常，否认抽搐病 史。入院2d前家属发现患儿拒乳、嗜睡，在当地医院监 测血糖L 6 mmolL,予5%葡萄糖10 ml 口服，患儿血糖 上升不明显，改为静脉输注葡萄糖及“氢化可的松”（具 体量不详

2、）后血糖升至4.6 mmolL,次日于当地完善头 MRI检查提示异常，（自阅）DWI可见双侧枕部高信号， 广泛皮层受累；家属为求进一步诊治来我院。患儿生后吃 奶少，10 ml/次，吸吮差，无呕吐，无抽搐，二便正常。入院查体：T 36. 5, P 130 次min, R 36 次min, 体重2080 g,头围32.5cm。神志清，对外反应差，弹足 3次哭声弱，颜面及周身皮肤轻度黄染，周无缙，前囱 平软，1.5 cm 1. 5 cm,张力不高，自主呼吸平稳，三凹 征阴性，双肺呼吸音清，未闻及干湿啰音，心音有力，律 齐，未闻及病理性杂音，腹软不胀，肝肋下约1 Cnl,脾 未及肿大，肠鸣音良好，四肢

3、肌张力偏低，吸吮反射、握 持反射正常引出，觅食反射、吞咽反射、拥抱反射未引出。 入院后监测血糖L8mmolL,立即予患儿10%葡萄糖4ml 静脉推注，后调整为静脉输注营养液支持治疗，其中葡萄 糖浓度10%,输注速度为6 mg(kg min),且应用单唾液 酸四己糖神经节甘脂钠静脉输注营养神经细胞治疗。实验室检查：血气离子分析提示胆红素13 mgdl, 血常规、肝肾功能、心肌酶、胰岛素、C肽未见明显异常， 完善血尿遗传代谢病筛查未见明显异常。患儿胆红素偏高, 间断蓝光治疗3 d,复查胆红素降至正常。患儿入院第2 天，静脉营养维持10%葡萄糖浓度，每次奶前监测血糖波 动于L84.8 mmolLo神

4、经系统查体：吸吮、握持、觅 食、吞咽、拥抱反射可正常引出。静脉营养支持2d后患 儿血糖稳定，随后停用静脉营养液，调整为静脉输注葡萄 糖氯化钾注射液维持治疗。患儿足月儿奶喂养耐受，奶量每日每餐增长3 5 ml, 体重增长平稳，每日奶前检测血糖2次均正常。应用单唾 液酸四己糖神经节昔脂钠1周后监测头围33.5 cm,复查 头MRl结果：提示双侧枕顶叶脑白质稍长Tl长T2信号， DWI弥散高信号，脑回增厚，见图1；视频脑电图检查结 果：背景活动安静状态下弥漫性低中波幅混合慢波活动， 复合低波幅快波，睡眠期QS期出现TA图形，爆发段持续 23s波幅较低，内有快慢复合波及少量尖波，后头部8 活动减少，间

5、隔36s,为低波幅快慢复合波。脑电图印 象为轻度异常新生儿脑电图，成熟度延迟；脑干听觉视觉 诱发电位未见异常。应用单唾液酸四己糖神经节甘脂钠2 周后监测头围32 cm,停用单唾液酸四己糖神经节甘脂钠， 改为注射用鼠神经生长因子肌肉注射1周，复查脑干听觉 视觉诱发电位未见异常，复查视频脑电图仍提示轻度异常 新生儿脑电图，奶前监测血糖正常，病情稳定出院。共住 院治疗23d。出院诊断：（1）新生儿低血糖脑病；（2） 低出生体重儿。嘱院外规律口服营养神经药物，新生儿科、 发育儿科、小儿神经科定期随访，现随访中。A.双侧内会后肢高信号;B.肺胭体压部高信号;C、D.双侧枕叶脑白质高信号.图1患儿头部MR

6、l弥散加权成像讨论葡萄糖作为新生儿脑代谢唯一的能源，在大脑发育中 占据重要的地位。虽然新生儿的血糖浓度降低时，其他物 质会替代葡萄糖为大脑提供能量。然而如果长期处于严重 的低血糖状态，脑细胞内线粒体的氧化磷酸化过程受到阻 碍，ATP和磷酸肌酸钠的生成严重不足，使得依赖能量的 钠和钙离子正常跨膜浓度梯度恢复机制不能运作，过度的 钙内流激活了细胞的磷脂酶和蛋白酶，改变了线粒体的新 陈代谢，触发自由基的形成，引起突触传递模式的改变， 最终引起神经元坏死，导致脑损伤的产生。鉴于新生儿肝 糖原和脂肪贮存存在相对或绝对不足，生后12 h左右储 存血糖基本消耗殆尽，一般认为生后12 h发生低血糖的 概率增加

7、。新生儿出现低血糖的病因很多：例如出生时窒息、低 体温、感染、母亲糖尿病、红细胞增多症、家族性高胰岛 素血症、代谢性出生缺陷等。血糖下降水平还与围生期的 诸多因素有关，如母亲产前用药和输液中糖的浓度、母亲 血糖水平、胎儿宫内窘迫、胎儿宫内的营养状态等。持续 的严重低血糖，尤其是与其他潜在的病理因素重叠时更易 诱发低血糖脑病的发生。Bums等还发现剖宫产的新生儿 低血糖的发生率较自然分娩儿高。本患儿孕期出现羊水浑 浊、脐带绕颈，皆是低血糖脑病的高危因素。MRl是诊断低血糖脑病较敏感及特异的检查方法，研 究发现病灶在弥散加权成像上呈高信号，且伴随有表观系 数降低。国内顾秋芳等研究发现头颅MRl阳性

8、患儿存在围 生期危险因素，与未行血糖筛查或筛查不规范有关，首次 低血糖发现时间达12. 778. 3 h,头颅MRl表现为脑损伤。 低血糖时脑细胞损害首先发生在大脑皮质部位，尤其为双 侧顶枕叶区域，Barkovich等发现5例低血糖脑损伤患儿 头颅MRl均为顶枕叶受累。随着低血糖对脑细胞的损害进 一步加重，病灶范围可逐渐蔓延至内囊、骈月氐体压部和放 射冠。结合本病例，患儿发现低血糖2 d,行头部MRl检查 提示广泛皮层受累，枕部高信号，1周后复查提示低血糖 对脑细胞损害呈顺行性进展，弥散加权成像上双侧枕顶叶 脑白质、内囊后肢、骈胭体压部均出现高信号，与文献报 道一致。而磁共振波谱成像技术的应用

9、也对于早期发现脑 损伤及损伤的范围提供了客观依据，磁共振波谱主要反映 组织细胞能量代谢的改变，Kim等对新生儿脑病的研究证 实，低血糖(1 mmolL)持续2 h,大脑皮层磷酸肌酎降 低50%,并且线粒体产生大量的活性氧，严重低血糖时脑 枕叶的乳酸明显增高，而这些代谢的变化先于病理形态学 的变化。新生儿低血糖脑病初期，无症状的低血糖脑病所占比 例较大，所以出生后应及时动态监测血糖，对于早期诊断 意义甚大。为减少新生儿低血糖的发生，应提倡生后尽早 喂养，且新生儿与母亲的亲密接触也有助于维持新生儿正 常体温和降低能量消耗。出生后无论是否出现低血糖的症 状，都应立即补充葡萄糖。对于顽固性低血糖患儿，若血 糖持续不能纠正，要考虑是否合并有感染或内分泌疾病。在临床上疑为低血糖脑病的患儿，早期行头MRI检查 仍十分必要，从而有针对性地监测、预防、治疗低血糖, 改善患儿预后。