2024急性重症胰腺炎的急性神经病变.docx

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1、2024急性重症胰腺炎的急性神经病变急性重症胰腺炎(Acute Severe Pancreatitis, ASP )是一种严重的急性 胰腺炎形式，可导致多器官功能障碍，其中包括神经系统。急性神经病变 在重症胰腺炎中的出现可加剧疾病的严重程度，并可能导致治疗过程复杂 化。在急性重症胰腺炎的治疗中，早期识别急性神经病变是一大挑战，因为其 症状如腹痛可能与其他并发症相混淆。有效管理这一并发症需要多学科团 队紧密合作，包括神经科医生、重症医护人员和疼痛管理专家。他们共同 努力调整药物治疗和提供必要的神经康复，以减轻病情并缩短恢复时间。以下是来自上海嘉会国际医院重症加护病房的Dr Ferris Ii的分

2、享。重症加护病房的发问急性重症胰腺炎外科干预后，患者状况在改善时，为何意识水平仍然低, 且需要高剂量的镇静和止痛药来维持？这是重症加护病房需要考虑和重 视的问题。Midazolam 50mg50ml5mlhPropofol 400mg50ml 15mlhWhen the patients condition is improving, why the level of consciousness is still low, and high-dose sedative and analgesic medications are needed to maintain it?RASS 2-4 CA

3、M +Remifentanil 12mg50ml 8-10mlh 患者在重症加护病房的精神状态较差，表现为意识水平低下，该病房的医 生，为其进行了一系列的评估，依据格拉斯哥昏迷评分（GCS）,患者得 分为8-9 ,暗示患者意识存在轻至中度受损，能够对外界刺激作出一定反 应，但反应并不完全清晰。镇静-苏醒评分（RASS ）为2-4 ,表明患者处 于轻至中度的镇静状态，有时显得挣扎或不安。混乱评估方法（CAM ）阳 性，确认了患者存在意识模糊，具体表现为注意力难以集中，思维混乱, 可能有时空定向障碍。总体而言，患者需要密切监测和评估，以防意识状 态进一步恶化。根据患者的情况，给予三种药物：米达嗖仑

4、50mg50ml ,给药速率为5ml小时;丙泊酚400mg50ml ,给药速率为15ml小时；瑞芬太尼12mg50ml ,给药速率为8-1 Oml/小时。对目前患者的状况，诊断指向两种可能：脑血管疾病和代谢性脑病。1. Wernicke 脑病WemiCke脑病是一种急性神经系统疾病，常与维生素B1缺乏有关。WemiCke脑病的典型征兆包括眼球震颤（nystagmus ）、共济失调（ataxia ） 和精神障碍，统称为“三大主要症状。当这些症状伴有外周神经症状时， 它们被称为“四大主要症状。 Wernicke encephalopathy is a common metabolic diseas

5、e of the central system caused b, vitamin Bl deficiency. The characteristic signs of nystagmus, ataxia, and mental disorders are called three main signs, and when accompaniet by peripheral nerve symptoms, it is also called four main signs.维生素B1作为辅酶参与的重要生化过程，包括:糖酵解途径(Glycolysis )维生素B1作为丙酮酸脱氢酶复合体(pyru

6、vate dehydrogenase-TPP ) 的组成部分。环戊糖磷酸途径(Pentose phosphate pathway)维生素B1是转酮酶(transketolase-TPP )的辅酶。三殖酸循环(TCA cycle )维生素B1也是-酮戊二酸脱氢酶复合体(-ketoglutarate dehydrogenase-TPP)的组成部分。上述这些途径，显示出维生素B1在细胞能量代谢中的中心作用，以及其 缺乏对神经系统功能的潜在影响。2.酒精戒断综合征Alcohol withdrawal syndrome, AWS The withdrawal symptoms are tremors,

7、usually bilateral, delirium tremens can also occur, manifested in a large number of rich hallucinations, called febrile delirium tremens, in most cases it can be recovered after 3-5 days ENERGY STORAGE fumarateketogkjtaratsuccinateENERGYPRoDUcnON 酒精戒断综合征(AleOhol Withdrawal Syndromez AWS )通常表现为双 侧震颤和

8、谑妄状态，后者可能会表现为丰富的幻觉，被称为发热性谑妄(febrile delirium tremens ) o AWS通常在不饮酒624小时后开始出现，在2436小时时最为明显，但最多可延迟5天理解酒精戒断综合征的生理基础是乙醇对大脑神经递质系统的长期影响。 乙醇通过与突触后的GABAA受体结合，增强了这些受体的抑制作用，导 致神经系统的慢性抑制状态。为了适应这种抑制，大脑增加了兴奋性神经 递质(如去甲肾上腺素、5-羟色胺和多巴胺)的合成。当乙醇摄入突然停 止时，这种抑制作用消失，导致兴奋性神经递质的水平急剧上升，从而引 起一系列兴奋性症状，这是AWS的生物化学基础。胰性脑病 重症加护病房的

9、Dr Ferris Ii ,还提出了一种诊断可能胰性脑病 (pancreatic encephalopathy , PE ) o这是指急性胰腺炎并发中枢神经系统的损害，是胰腺炎少见的严重并发症, 常发生于急性胰腺炎的病程中，也可以发生在轻型胰腺炎或慢性胰腺炎的 急性发作过程中。1923年Lowell首次在临床观察中发现,其定义于1941 年由Rothemich提出，主要临床表现为定向力障碍、烦躁不安、妄想、 幻觉、意识不清或反应迟钝、表情淡漠、抑郁等精神神经障碍，亦称酶性 脑病。胰性脑病多见于重症急性胰腺炎(SAP )病程的早中期和慢性复发性胰腺 炎的急性发作期,其病死率高达10%66.7%.

10、在下文，我们将为大家陆续介绍胰性脑病的发病机制、临床表现和分型、 诊断和治疗。1 .胰性脑病的发病机制胰腺炎局部损伤，触发胰腺细胞早期死亡，进而激活胰蛋白酶原并形成活 性胰蛋白酶。这一过程导致炎症细胞的招募和细胞因子及趋化因子的释放, 从而引发全身性炎症。NF-KB的激活和细胞内钙离子的持续增高是中后期 损伤的特征。发病机制Local Injury: PancreatitisAc;r:.ir cell acuthRr.1 r C,r, Trypsinogen Cathepsin B Active TrypsinRecruitment of Inflammatory Cells 腐0 Relea

11、seofCytokines and ChemokinesIrypsinogen.inNF-KBPathogenesisSystemic Inflammation胰酶学说 pancreatin theory细胞因子学说 cytokine theory微循环障碍学说MicrocirculatoryDisorder Theory胰性脑病的快速进展有三种假说，包括胰腺理论、细胞因子理论和微循环 障碍理论。胰腺理论强调了胰蛋白酶的作用，细胞因子理论涉及炎症介质 的角色，而微循环障碍理论关注血液供应的影响。这些过程导致线粒体受 损、血脑屏障破坏，并加剧了病情。2 .胰性脑病的临床表现和分型胰性脑病根据其临

12、床表现，分为三个类型：兴奋型、抑制型和混合型。clinical classification兴奋型主要表现为精神症状，如易激、失眠、幻觉以及定向障碍或躁狂失 眠；抑制型的特点是患者表现出冷漠、嗜睡、木僵，甚至昏迷状态；混合 型则包含兴奋性或抑制性症状。早期对患者临床表现进行分类，有助于医生判断患者进展以及制定更具针 对性的治疗方案。3 .胰性脑病的诊断和治疗怀疑患者出现胰性脑病时，临床医生可开展以下辅助诊断：PE患者的脑电图（EEG）:均有不同程度的变化，表现为轻到中度的广泛慢波活动，包括同步的瞅 和波，这与临床病程相平行。脑部CT和MRl检查：可以发现脑组织坏死和多发性软化灶,脑梗塞,MRl

13、在诊断上的价值高于CTo血清髓鞘基本蛋白（MBP ）近年来检测血清髓鞘基本蛋白（MBP）的结果显示，急性胰腺炎患者的血清MBP水平比没有脑病的患者要高，阳性率可达100%。辅助检查 AUXiliary examinationAll PE had EEG changes of varying degrees, manifested as mild to moderateextensive slow waves, synchronous and waves, parallel to the clinicalcoursebrain CT and MRI examinations can detect

14、 brain Tissue necrosis and multiplesoftening foci, cerebral infarction . The diagnostic value of MRI is higher thanthat of CT.In recent years, detected serum myelin basic protein (MBP), and the results showed that the serum MBP level was higher than that of patients with acute pancreatitis without e

15、ncephalopathy, and the positive rate could reach 100%. 胰性脑病（PE ）的诊断要点包括四个主要方面：首先，患者有急性胰腺炎 （尤其是重症急性胰腺炎，SAP ）的病史；其次，患者在疾病早期或恢复 期出现中枢神经系统症状和体征，需排除其他因素引起的异常；第三，血 清中髓鞘基本蛋白（MBP）水平升高；最后，脑电图（EEG ）显示轻到中 度的广泛慢波活动、同步的6皮和波，以及中长波范围的突发波，而脑部 MRI可能显示与多发性硬化症相似的表现,脑CT可能显示脱髓鞘等病变。胰性脑病的治疗策略，分为两个主要步骤。首先是治疗原发疾病，也就是 控制和治疗急性胰腺炎的根源。第二步包括三个具体的治疗措施：利用甘 露醇脱水来减少颅内压；实施冬眠疗法以降低脑部的氧气消耗；针对兴奋 型PE ,提供保护脑组织功能的镇静和安定治疗。这些治疗手段旨在缓解症 状，保护脑功能，并针对PE的特定表现提供个性化治疗，以改善患者的 预后。酗酒与神经系统疾病的关联酗酒可直接导致酒精性神经病变，同时也是急性重症胰腺炎（SAP ）和 Wernicke脑病（WE ）的一个重要危险因素。AlcoholismSummarySAP进一步可能引起胰性脑病(PE),从而加重神经系统的损害。同时, 酗酒还