舌咽神经阻滞疗法中国疼痛学专家共识.docx
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1、舌咽神经阻滞疗法中国疼痛学专家共识(2023版舌咽神经(GPN)为第IX对混合颅神经,从颈静脉孔出 颅后主要支配舌根、咽部、鼓室和颈动脉窦。舌咽神经根受 血管压迫或肿瘤累及、炎症刺激时会出现GPN痛,表现为 舌咽区和/或内耳短暂而剧烈的发作性疼痛,伴或不伴血压、 心率波动,易与三叉神经下颌支疼痛相混淆。GPN阻滞可用于舌咽神经痛的鉴别诊断和治疗。为促进 GPN阻滞技术在国内的同质化开展,中国疼痛学会和中华 疼痛学杂志特组织国内在该技术临床应用方面有丰富经验 的专家共同制定了 GPN阻滞疗法中国专家共识,供指导临 床医生应用此技术。GPN的解剖GPN起源于上延髓的运动、副交感神经和特殊的感觉核,
2、 含有运动、感觉和自主神经纤维,为第IX对混合颅神经。运 动核发出运动纤维支配咽部肌肉(茎突咽肌),下泌涎核发 出的内脏运动传出纤维支配腮腺,来自中耳、咽鼓管和咽部 黏膜的一般内脏感觉信息进入脊髓三叉神经束并终止于脊 髓三叉神经核,来自舌后1/3的特殊感觉(味觉)和颈动脉 窦压力感受器与颈动脉体化学感受器的副交感神经传入纤 维进入孤束核。GPN出现在延髓正下方的小脑延髓池中,在橄榄沟水平 位于橄榄核和小脑下脚下缘之间。在此水平,它和迷走神经及副神经在枕骨颈静脉结节的 后缘进入颈静脉孔,其中GPN进入颈静脉孔前外侧部分的 专属颅骨出口(颈静脉孔神经部),迷走神经及副神经伴随颈内静脉从颈静脉孔后内
3、侧部分(颈静脉孔血管部)出颅(图 2) oGPN在颈静脉孔内有2个膨大的神经节:其中上神经 节处理一般感觉信息,下神经节司内脏感觉:主要是舌后1/3 的味觉和颈动脉窦、体的神经支配,并由下神经节处分出鼓 室神经,经鼓室小管进入内侧壁耳蜗岬水平的鼓室,形成传 递感觉信息的黏膜下丛,传递来自中耳黏膜和咽鼓管的一般 感觉,并在鼓膜张肌的肌腱水平发出一个小的神经分支(深 部岩大神经)与来自膝状神经节的面神经岩大神经分支交汇 合成岩小神经进入中颅窝,出颅后经耳神经节与三叉神经下 颌支交联,通过三叉神经的耳颗支支配腮腺。GPN进入颈静脉孔时,位于颈静脉孔岩部 的GPN沟(颈静脉孔神经部)内,在颈静脉孔外口
4、,有致 密结缔组织束将GPN固定于骨缘、颈内动脉和颈内动 脉 起始部,此结缔组织束有助于辨认GPNoGPN出颈静脉孔后位于颈内静脉内侧,颈内动脉外侧和 茎突后方,即位于茎突后的颈内动、静脉间隙中(图4)。 直至下行到颈部Cl横突水平,GPN向前内横向绕过颈动脉, 出颈内动、静脉间隙,进入茎突后内侧和茎咽肌后面,因而 在Cl横突水平,茎突和颈内动脉及茎咽肌可作为寻找GPN 的重要定位标志。也是在Cl横突水平,GPN发出的颈动脉 窦和颈动脉体神经(Herings nerve,赫林神经)沿颈内动脉 前壁下降至颈动脉窦参与减压反射。GPN主干则向前下绕行到茎咽肌前方,走行在由茎突舌 肌、茎突咽肌和茎突
5、舌骨肌围成的肌肉三脚架(茎突金字塔, 底部为面动脉)(图5)内。绕着茎咽肌外部到达其前表面 内侧,下行至二腹肌中间肌腱水平时,GPN向前进入口咽部, 分成咽支和舌支,分别支配内侧的茎突咽肌和前方的茎突舌 骨肌的运动和上咽部、软腭、悬雍垂、扁桃体及舌后1/3的 一般感觉与味觉。由此可见,GPN由延髓发出后横向穿过小脑延髓池到达 颈静脉孔前内侧的神经部,发出鼓室神经支配鼓室和咽鼓管 黏膜感觉,并有分支与面神经交联成岩小神经,经耳神经节 换元后进入三叉神经耳颗支支配腮腺;出颈静脉孔后沿颈内 动、静脉间隙下行至Cl横突水平发出颈动脉窦和颈动脉体 神经,沿颈内动脉前壁下降至颈动脉窦参与减压反射;GPN
6、主干则下行绕至颈内动脉前内侧、茎突后内侧沿茎突咽肌前 外侧下行至口咽部形成咽支和舌支,支配咽肌运动和口 咽区感觉与舌后1/3味觉。在整个GPN行程中,尽管在颈静脉孔处有明确的骨性 标志,但与颈内动、静脉及迷走神经、副神经过于贴近,不 宜作为穿刺阻滞靶点。而在Cl横突水平,GPN渐由颈内动、 静脉间隙转出,走行于茎突后内侧、颈内动脉前外侧、茎突 咽肌前内侧,既有Cl横突和茎突作为骨性标志,又有颈内 动脉作为血管标志,还有茎突咽肌作为软组织标志,无论CT 还是超声引导,此处均应作为GPN阻滞或射频的最佳靶点 选择。当GPN进入口咽部后,因分支细小、弥散,勉强可 在此处作神经阻滞,但不应作为射频治疗
7、靶点。GPN功能障碍的临床表现虽然孤立的GPN受累极少见,临床GPN功能障碍的主要临床表现为GPN受激惹(GPN痛)和GPN受毁损。GPN痛临床表现为GPN分布区域的阵发性剧痛。一般 由吞咽、咀嚼、咳嗽或讲话诱发疼痛,多为单侧疼痛,极少 患者有双侧疼痛。疼痛分布于咽部、扁桃体区、舌根部、耳 前和耳深部,感觉像撕裂、电击、针刺、刀割或灼烧样,好 发于40岁以上中老年人。少数情况下,疼痛还伴随心动过 缓,部分患者可合并昏厥。GPN痛年发病率约为0.7/100 000 例患者。其病因和发病机制与三叉神经痛类似,多为GPN根在 后颅窝小脑延髓池受到小脑下动脉压迫导致神经根脱髓鞘 所致。若GPN受到毁损
8、性损伤后,则表现为口咽区感觉减 退、舌后1/3味觉消失和吞咽困难,此时悬雍垂会偏向健侧, 还可能出现腮腺失神经支配的轻度萎缩和颈动脉窦功能障 碍的表现:如心律血压不稳等。GPN功能障碍的诊断与鉴别诊断根据GPN功能障碍的临床表现,常可初步判断是GPN 痛还是GPN毁损性损伤。初步诊断为GPN痛的患者,须行 头颅核磁共振和颅底CT平扫,进一步排除颅内或颅底占位 性病变,明确GPN的神经根有无伴行血管压迫。同时需与三叉神经下颌支疼痛相鉴别:两者疼痛发作性 质相同,但前者“扳击点”多位于下唇、下牙床或下颌区皮 肤;而后者“扳击点”多位于咽部黏膜,即前者触及下颌、 下牙床或舌前侧面易诱发疼痛发作,而后
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