心脏骤停后脑监测.docx

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1、心脏骤停后脑监测描述缺氧缺血性脑损伤心脏骤停复苏后昏迷患者可用 的神经监测工具。近期发现脑电图(EEG)对检测癫痫发作、指导抗癫痫治疗有重要 意义。此外，特定的脑电模式可以准确识别不可逆的HIBIo HIBI脑血流量下降，CBF降幅较大且未恢复提示预后不良。 部分HlBl患者CBF自动调节曲线变窄、右移，多数预后较 差。近红外光谱、颅内压(ICP)和经颅多普勒(TCD),以及脑组 织氧合的参数正在研究中，用于优化HlBl和自我调节改变 患者的脑血流。在研究和临床环境中，血液中脑生物标志物 水平及其随时间变化趋势，用于评估HIBI的严重程度，预 测心脏骤停后昏迷的结局。目前复苏后指南中，推荐神经

2、元 特异烯醇化酶作为HIBI的预后工具，其他可能更准确的生 物标志物，如神经丝轻链正在研究中。摘要针对HIBI患者的并发症筛查、个体化治疗和判断预后， 神经监测提供了必要信息。关键词脑组织氧合；心脏骤停；昏迷；脑电图；缺氧缺血性脑 损伤；颅内压；近红外光谱；经颅多普勒。一、前言心脏骤停复苏后入住ICU的患者中，约有三分之二死于 缺氧缺血性脑损伤(HIBI)。限制脑损伤是复苏后治疗的主要 目标，为此神经监测至关重要。目前有几种神经监测工具可 用于HIBI患者。EEG,脑电图；ICP,颅内压；NIRS,近红外光谱；PbtO2, 脑组织氧分压；TCD,经颅多普勒。二、监测脑电活动脑电图(EEG)广泛

3、用于HlBl中的神经监测。然而其信号 很复杂，包括多种异常模式。已被美国临床神经生理学协会 (ACNS)编写为ICU使用标准术语。自主循环(ROSC)恢复后， EEG振幅通常明显降低或不连续。抑制(EEG振幅低于10 V)或爆发抑制(超过一半记录的抑制，与电脉冲交替) 是严重HIBI的标志，特别是如果在ROSC 24小时后出现， 几乎总是与不良的远期残疾或死亡有关。然而在神经功能恢 复的患者中，脑电图逐渐改善，朝着连续和正常振幅发展。骤停后EEG背景也可以显示叠加的癫痫样放电。孤立出 现的放电对HIBI患者意义不大。然而，如果大量放电和/或 以规律方式重复出现，则称为节律性或周期性模式(RPP

4、),需 要特别注意。癫痫发作表现为持续10秒或更长时间且频率 高于2.5 Hz或时间演变的RPPo大约30%的昏迷复苏患者 会出现癫痫发作或RPP。然而由于镇静和/或肌松，这些异常 通常缺乏临床表现，只能在脑电图上检测到。ROSC后24-48 小时内脑电图发作，表明严重的HlBl并预示着不良结果。 相反，晚发癫痫发作也不能排除会康复。脑电图监测通常用于指导心脏骤停后抗癫痫药物(AEDS) 的治疗。然而，AEDs在骤停后癫痫发作中的益处仍不清楚。 在对172名患有RPP的无意识心脏骤停后患者，进行的多中 心随机开放标签TELSTAR试验中，与未接受治疗相比，包 括AEDs,镇静药和巴比妥类药物在

5、内的逐步治疗，并未提 高6个月时良好神经系统存活率。亚组分析显示，与RPP较 慢的患者相比，癫痫发作患者使用AEDs的改善趋势不显著。HlBl后最常使用20-30分钟的全蒙太奇常规脑电图，在 大多数医院工作时间内都可以使用。与常规EEG相比，连续 EEG监测有助于评估ROSC后的EEG演变，并提高癫痫发 作检测的灵敏度,但没有证据表明比间歇性EEG有更好的结 局预测能力。三、监测脑血流量实验证据表明，最初的短暂性ROSC充血后，在HIBI 患者中脑血流量(CBF)显著降低。虽然不能床旁直接评估 CBF,但经颅多普勒超声检查(TCD)可无创估测CBF速 度(CBFV) o如果动脉直径保持不变，则

6、TCD上CBFV 的变化会反映CBF变化。在两项早期研究中，大脑中动脉 (MCA)的平均CBFV在RoSC后立即下降，但在72小时 内恢复正常，幸存者和非幸存者之间没有差异。然而幸存者 脑氧摄取分数(CEO2)略有下降，并在72小时内恢复到正 常值；非幸存者CE02显示显著下降，并在72小时保持低 水平。最近一项研究，在神经系统预后较差和脑损伤生物标 志物升高的HIBl患者中，颈静脉血氧饱和度高于正常水平 (75%)。总体而言，这些发现表明，在心脏骤停后CBF 减少，同时脑代谢减少，这在更严重的HlBl患者中更为明 显。GOODYEAR 试验(NCTO4000334) 正在研究 ROSC 初始

7、12小时内，由TCD指导的早期目标导向血流动力学管 理的可行性。四、监测颅内压HlBl通常与神经元肿胀（细胞毒性水肿）和严重的神经 炎症以及血脑屏障（BBB）破坏有关，从而导致血管源性水肿。 这可能导致颅内压（ICP）升高即颅高压（ICHT）和脑灌注压 （CPP）降低。在一项针对84名心脏骤停后昏迷患者的研究中， 超过四分之一在ROSC第二天发生ICHT （ICP 25 mmHg）, 一半以上CPP降至50mmHg以下。一项生理学研究中（n=10）, ROSC后8.5小时（中位时间），通过实质内探针监测ICP, 中位持续时间为40.5小时（四分位间距24-51小时）。尽管 平均ICP仅为14

8、mmHg,但ICHT （ICP20 mmHg）发生在神 经监测总时间的22%内。尽管进行了最大程度的药物治疗， 仍有两名患者出现了致命难治性ICHTo此外所有患者根据 ICP波形实时测量平均ICP和平均脉搏振幅压之间的相关系 数，表现出颅内顺应性降低。另一项生理学研究中（n=10）, 在ROSC后初始72小时内低温治疗，24-48小时逐渐完成复 温，通过脑实质内导管和脑微透析膜，测量每小时ICP和乳 酸/丙酮酸比率（LPR） o在神经系统预后不良的患者中，ICP 持续升高，并在复温期间进一步升高。LPR低温期间正常， 但神经系统预后不良的患者复温后LPR显著增加，表明厌氧 脑代谢。由于临床经验

9、有限，同时使用抗血小板和/或抗凝治疗， 侵入性ICP监测并不常规用于复苏后患者。TCD根据脑水肿 引起的动脉血管阻力增加值，提供另一种无创方法评估 ICHTo TCD使用搏动指数测量血管阻力，计算公式为（收 缩期-舒张期CBFV） /平均CBFV0搏动指数值N1.20,表明动 脉阻力增加，建议这种临床情况下进行ICHT。一项针对11 名HlBl患者的研究中，使用搏动指数测量的无创ICP,与实 质内探针侵入性测量的ICP,呈线性相关(R=030),对ICHT 具有良好的预测价值ROC曲线下面积=0.91(95% CI0.83 - 1.00)O最近一项研究中(n=42),虽然大多数患者ROSC后6

10、 小时的平均CBFV值，都在正常范围内，但神经功能不良患 者的搏动指数显著增加(1.49vs.l.l2, P = 0.01),其中6人 死于脑死亡。心脏骤停后监测ICP的基本原理，是因为HIBI脑水肿 引起的ICHT0心脏骤停后治疗ICHT的最佳策略仍不确定。 尽管高渗疗法可减轻细胞毒性脑水肿，但可能会加重血管源 性水肿，因为渗透活性颗粒会在血管外积聚。然而已有证据 表明渗透疗法对实验性心脏骤停后的脑水肿有益。此外，一 项回顾性、单中心、匹配的观察性队列研究Cn= 65)显示， 与标准治疗相比，HlBI患者在神经监测的指导下，积极治疗 ICHT与更佳的神经学结局相关。迄今为止，尚未发表旨在 治

11、疗ICHT或减轻HIBI脑水肿的临床试验。五、监测脑氧合5.1 脑组织氧分压对TCD和颈静脉氧饱和度的研究表明，尽管HlBI患者 脑血流和新陈代谢之间可能存在正常耦联关系，但他们并未 直接评估脑组织氧合水平。这需要通过实质内探针测量组织 水平Pbto2来实现。脑氧合不仅取决于氧输送(即脑血流量 和动脉氧含量)，还取决于微循环氧扩散和脑代谢。小于 20mmHg的PbtO2,认为是识别组织缺氧和触发特异性干预 的阈值。脑组织缺氧是HIBI再灌注损伤的潜在机制。一项针对 18名HIBI患者的研究表明，低PbtO2与脑损伤生物标志物 的主动释放，及大脑释放白介素-6有关，后者表明神经炎症 在HIBl中

12、发挥重要作用。在同一组的另一项研究(n=10)中， PbtO2在38%的监测时间内(743/1944,平均周期10分钟) 低于20 mmHgo作者描述了该队列中的两种病理生理表型： 第一个是“弥散受限”型，尽管优化了氧输送，但组织持续 缺氧，可能是因为BBB破坏导致血管周围水肿或线粒体功 能障碍；第二种是“灌注依赖”型，氧弥散完整。旨在减轻 脑组织缺氧的疗法，如渗透疗法或MAP增强疗法，在后一 种表型中可能更有效。5.2 近红外光谱近红外光谱(NIRS)是一种无创监测局部脑氧合(rS02) 的工具，使用红外光吸收计算氧合血红蛋白和脱氧血红蛋白。 在市售的NlRS监测仪中，近红外光从一个二极管发

13、出，并 由两个二极管接收，所有二极管都放置在额叶皮层上方的头 皮上。NIRS采样体积位于颅骨下方约2厘米处。由于大约 70%的样本血液是静脉血，因此正常的rSO2约为60- 80%o几项观察性研究调查了 NIRS以评估HIBl的严重程度， 结果相互矛盾。2012年，日本一项纳入596名院外心脏骤停 复苏后昏迷患者的多中心研究表明，入院时测量的rSO2比 乳酸更准确地预测30天的神经学结局(AUC 0.91vs.0.77; P=0.0001) o然而随后的研究并未证实这些发现。NIRS的一 个主要问题是来自脑外循环的污染。此外，NIRS是使用专 有算法得出的，因此很难比较不同监测仪获得的结果。目

14、前 不推荐将NIRS用于心脏骤停后的预后评估，与其他监测工 具一样，rS02趋势可能比绝对值更能提供信息。5.3 监测脑自动调节通常,脑循环在平均动脉压(MAP)范围内维持稳定CBF, 这种特性称为大脑自动调节。然而在大约三分之一的HIBI 患者中，自动调节平台变窄且右移。因此心脏骤停后的动脉 低血压可能导致脑灌注不足，加重HIBL试点试验和更大规 模的临床试验表明，在心脏骤停后高MAP与低MAP目标, 不会改变神经学结局或用血液生物标志物测量的HIBI严重 程度。或者作者提倡个体化血压目标，旨在将MAP维持在 个体患者的完整自动调节范围内，以优化脑灌注。为此研究 了两个衍生参数：脑氧合指数(

15、COX)和压力反应指数(PRX)。 分别是rSO2和ICP与MAP之间的相关系数。MAP时COx 或PRX的增加，表明自动调节功能失调，而CoX或PRX接 近零或负值表明自动调节得以维持。在该模型基础上，“最 佳MAP”对应于COx或PRx最低值范围。在一项观察性预试验中，51名心脏骤停后昏迷患者中， 有18名使用COX筛查自身调节功能，低于最佳MAP的时间 与较低的生存可能性相关比值比(OR) 0.97 (0.96 - 0.99), P=0.02o在另一项预研究(n=23)中，心脏骤停后第P3天较 高的COX与3个月死亡率独立相关。使用PRX也发现自动 调节功能失调与不良预后有类似关联。最近

16、使用TCD评估 了心脏骤停后正常体温和低温时的脑自动调节，在一项对50 名从院外心脏骤停中复苏患者的研究中，CriPPa等人通过测 量平均流量指数(MXa),研究低温治疗期间和复温后的大脑 自动调节，MXa是MCA平均CBFV与动脉血压之间的相关 系数。MXa高于0.3定义了大脑自动调节的改变。尽管低温 期组间自动调节改变率相似，但在复温后死亡或神经系统结 果不佳的患者中,Mxa0.3更为常见3136(86%)vs. 7/14 (50%);P=0.02o在多变量分析中，高MXa与较差的神经学结 局相关。通过CoX或PRX测量的脑自动调节功能失调，尽管与 心脏骤停后不良神经结局相关，但尚不清楚是否仅代表HlBl 严重程度或治疗目标，且至今没有对照试验评估自动调节目 标MAP是否减轻HlBl严重程度。5.4 生物标志物脑损伤生物标志物是脑组织响应损伤而释放的细胞成 分，将它们用于评估HIBI的基本原理是释放与细胞损伤严 重程