心肌梗死后心源性休克治疗进展.docx

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1、心肌梗死后心源性休克治疗进展心源性休克在美国每年影响40000至50000人,是急性 心肌梗塞后院内死亡的主要原因。研究内容心肌梗死心源性休克患者的30天死亡率约为40%, 1 年死亡率接近50%O梗死相关冠状动脉的立即血运重建仍然 是随机临床试验支持的与急性心肌梗死相关的心源性休克 的唯一治疗方法。急性心肌梗死和心源性休克的经皮冠状动 脉介入治疗策略（CULPRIT-SHOCK）临床试验表明，30天 死亡或肾脏替代治疗的主要结局有所降低；仅病变血管血运 重建组344例患者中有158例（45.9%）,而多支经皮冠状动 脉介入治疗组341例患者中有189例（55.4%）（相对风险, 0.83 9

2、5% CI, 0.71-0.96; P = 0.01）。尽管缺乏随机试验 证明有益，但经皮机械循环支持装置经常用于治疗急性心肌 梗死后的心源性休克。结论和相关性高达10%的急性心肌梗塞患者立即发生心源性休克， 30天死亡率接近40%, 1年死亡率接近50%o目前的证据 和临床实践指南支持将梗死相关冠状动脉立即血运重建作 为急性心肌梗死后心源性休克主要治疗方法。介绍心源性休克（CS）的定义是由于心脏功能障碍导致的全 身灌注不足和组织缺氧。CS最常见的病因是由于心外膜冠 状动脉闭塞导致的急性心肌缺血，导致局部心肌细胞坏死 （急性心肌梗死AMI）和心室功能丧失。CS是AMl患者 院内死亡的主要原因。

3、在美国，每年有40 OOO至50000名 患者患有与AMI相关的CS,这与所有AMl患者中大约5% 至10%的发病率相关。30天死亡率接近40%, 1年接近50%（方框）。关于心源性休克的常见问题什么是心源性休克？由于心脏无法泵出足够量的血液而导致组织（终末器官） 灌注不足的临床状况。组织灌注的减少会导致输送到组织的 氧气和营养物质减少，如果时间延长，可能会导致终末器官 损伤和多系统衰竭。什么时候发生心源性休克？心源性休克最常见的原因是急性心肌梗塞。5%到10% 的急性心肌梗死患者会发生心源性休克。急性心肌梗死后心源性休克患者的预后如何？30天死亡率接近40%, 1年接近50%O哪些治疗已被证

4、明可以降低心源性休克死亡率？根据CULPRIT-SHOCK试验的结果,冠状动脉造影和梗 死相关动脉血运重建将30天死亡率从51.6%降低到 43.3%o前言严重的左心室（LV）功能障碍是AMI中CS最常见的 表现，最常见于前壁MI之后。在经皮冠状动脉介入治疗急 性心肌梗死和心源性休克（CULPRlT-SHoeK）试验的686 名患者中，288名（420%）患有左前降支MI, 53名（7.7%） 患有左主干心肌梗塞。很少有治疗方法能降低CS患者的短期或长期发病率和死亡率。本综述描述了 AMl环境中CS 的病理生理学、诊断和治疗。方法对随机临床试验（RCT）应用Cochrane高度敏感搜索策 略、

5、用于荟萃分析和系统评价的字符串进行了一项文献检索, 并为PubMed和Cochrane建立了 “心源性休克”和“治疗” 的医学主题词1995年1月1日至2021年8月5日发表的 文章的数据库。文献检索确定了 1552篇文章。作者优先考 虑RCT,荟萃分析和更大规模的观察性研究。共纳入46篇 论文，包括12项随机试验、2项荟萃分析、1项系统评价 和31项观察性研究。病理生理学与AMl相关的CS的“经典”病理生理学范式包括导 致局部坏死和心脏收缩质量减少的心肌缺血损伤。肾脏中的 颈动脉压力感受器和肾小球旁细胞感知到心室功能随之下 降并伴有心输出量下降和全身灌注不足。灌注减少导致反射 性交感神经/神

6、经激素激活和循环儿茶酚胺增加。血管内皮细 胞通常收缩以维持全身灌注，并且肾素-血管紧张素-醛固酮 级联被激活以增加盐和水的保留。总之，这些反射性反应会 增加心肌后负荷和循环血浆容量（即心脏前负荷），这会降 低心脏功能并导致肺水肿。如果心室功能无法恢复，或没有 发生快速减充血，则会出现心输出量减少和容量超负荷的自 我持续循环。最终，这个循环导致冠状动脉灌注压降低、心 肌缺血、心脏功能恶化和循环衰竭。我们应该紧急对心源性 休克中的闭塞冠状动脉进行血运重建吗？ （SHOCK）试验和 注册提供了一些挑战这种病理生理学范式的发现。SHOCK试验和注册旨在研究早期冠状动脉血运重建术 对伴有AMI的CS患者

7、的影响或关联。临床试验包括302 名与AMI相关的CS患者，随机接受在CS诊断后12小 时内进行冠状动脉血运重建或初始医疗稳定，包括纤溶和主 动脉内球囊泵（IABP）植入。AMI后36小时内疑似CS的 患者如果出现临床低血压（定义为收缩压90 mmHg至少30 分钟或需要采取支持措施以将收缩压维持在90mmHg）。患 者还符合心脏指数小于或等于2.2Lminm2的血流动力学标 准和肺毛细血管楔压大于或等于15 mmHgo试验结果显示 30天死亡率的主要结果无统计学显著差异（血运重建组152 名患者中的71名46.7%与药物治疗组150名患者中的 84 名56%；组间差异，9.3% 95%CI,

8、 -20.5% 至 1.9%）。 然而，早期血运重建显著降低了 6个月随访（50.3%对 63.1%）和1年随访（53.3%对66.4%）的死亡率。SHOCK 注册包括不符合所有SHOCK试验纳入标准或指定时间窗 口、符合试验排除标准或无法或拒绝同意的疑似CS患者。 在SHOCK登记中包括的1190名患者中，256名进行了侵 入性血流动力学评估。在这些患者中，尽管持续使用输注儿 茶酚胺，245名（95%）的全身血管阻力持续较低。相关的全 身血管舒张，对持续输注的儿茶酚胺无反应，可能是由于全 身炎症反应综合征，其特征是体温过高、白细胞增多和促炎 介质水平升高。这些促炎途径可以通过直接抑制心脏收缩

9、力、 抑制全身线粒体呼吸、降低儿茶酚胺反应性以及偶尔的全身 血管舒张来促进低血压。临床表现在因LV梗塞与AMl相关的CS患者中，无法有效射 血导致LV舒张末期压升高。增加的压力与升高的肺毛细血 管楔压有关。LV舒张末期压升高的患者通常会出现S3奔 马律、呼吸急促和低氧血症，这是由于肺水肿可能表现为肺 部啰音。当肺水肿由于左室收缩和舒张功能障碍而迅速发展 时，患者会出现呼吸窘迫和衰竭。CS可以在AMI后到达医 院时出现，也可以在初始缺血性心肌损伤后发生。SHOCK试 验和注册的二次分析报告从AMI症状发作到CS发作的中 位（IQR）时间为6.2 （1.7-20.1）小时。SHOCK登记报告从 A

10、MI症状发作到CS发作的中位（IQR）时间为5.5 （2.3-14.1）小时。46.6%的SHOCK注册患者发生极早期休 克（AMl后6小时发作），74.1%的SHOCK注册患者发 生早期休克（发作24小时），25.9发生晚期休克（发作 24小时）SHOCK注册患者的百分比。9%的注册患者和14% 的试验患者在就诊时被诊断出休克。急性LV梗死后的CS 患者可能出现低血压；灌注不足的迹象，例如意识改变或四 肢发冷/斑驳；心内充盈压升高的迹象（由于心室收缩和舒张 功能障碍），例如肺水肿、端坐呼吸或颈静脉压力升高；或 所有的组合。低血压通常定义为收缩压低于90 mmHg或平 均动脉压低于患者基线30

11、mmHgO动脉脉压（收缩压-舒张 压）低于收缩压的25%表示心输出量减少。低灌注可表现 为精神状态降低或改变、四肢冰凉伴远端脉搏强度降低或少 尿（尿量30mLh） o就诊时血清乳酸升高超过2.0mmolL 是低灌注的敏感实验室标志物，并且是AMI后CS的诊断标准之一，一组因LV衰竭而发生AMI后CS患者表现出 全身灌注不足的发现，尽管在不使用血管加压药的情况下维 持血压高于90 mmHgo综合征被称为非低血压心源性休克， 与不良事件发生率增加有关。在对符合SHOCK登记条件的1068名患者进行的二 次分析中，49名（4.6%）患有非低血压CS,定义为少尿（尿 量30mLh）或四肢在体检时摸起来

12、冰凉；76人（7.1%）有 低血压，定义为收缩压低于90mmHg,没有维持血压的治疗 干预，没有低灌注；1068人中有943人（88.3%）患有经典 CS,定义为低血压加低灌注。非低血压CS组的各组平均血 压值为104/62,经典CS组为86/51,低血压组为98/57 （收 缩压和舒张压比较的三项P值均.001 ） o平均心脏指数为 1.9Lminm2 为 nonhypotensive CS 组，2.0Lminm2 为经典的 CS组,和2.5Lminm2为低血压组（3路P值=0.48）。非 低血压休克患者的院内死亡率为43%,经典休克患者为66% （P=.001）,单纯性低血压患者为26%

13、（与非低血压休克相 比，P= .08） o这些发现强调了临床评估低灌注的重要性， 因为它可能是比低血压更重要的不良结果指标，尤其是在存 在“正常”动脉脉压的情况下。此外，严格定义的血压阈值可能不足以定义相对降低的 灌注压。孤立性右心室梗死后的CS比LV梗死少见，并且 在SHOCK登记中的893名患者中有49名（5.5%）发生。 与LV梗死后的CS患者相比，右心室梗死和CS患者更年 轻（平均SD年龄为64.5 12.0岁与68.5 12.1岁；P = 0.031）,既往AMI的患病率较低（25.5%对40.1%； P=O .047）和多支冠状动脉疾病（34.8%对77.8%； P 0.001）,

14、并且在指数Ml和诊断休克之间的中位时间较短 （2.9小时对6.2小时）；P =.003） o右心室梗死和衰竭 后的CS患者表现为典型的低血压、颈静脉压升高和正常氧 饱和度三联征。评估和诊断心血管血管造影和介入协会（SCAI）提出了 CS的分类 模式，该模式描述了从“处于危险中”到“极端”的CS范 围。然而，SCAI休克分类并未给出具体、客观的标准来定 义休克状态或休克分类之间转换的发生，这使得该方案对临 床使用具有挑战性。胱抑素C （肾功能）、乳酸（低灌注）、 白细胞介素6 （炎症）和脑钠肽（心力衰竭）（CLlP）评分 被开发并验证为基于生物标志物的风险评分，用于预测30 天死亡率AMI后的

15、CS患者。CLIP评分源自 CULPRIT-SHOCK试验并在内部验证，并使用心源性休克II （Iabp-SHOCK ii）试验中的主动脉内球囊泵进行外部验证。 CLIP评分在内部验证中产生0.82 （95%CI, 0.78-0.86）的C 统计数据，在时间内部验证（基于随机化日期）中为0.82（95% CI, 0.75-0.89）和 0.73 （95% Cl, 0.65） -0.81）在外部验证 中。该分数产生的C统计值高于简化急性生理学分数II （0.83 对 0.62； P 0.001）和 IABP-SHOCKu 预后风险评 分（0.83对0.76； P =0 .03）,两者都是基于临床

16、的风险 模型。除了直接的体格检查外，对推定为AMl相关的CS患 者的详细临床评估应包括心电图以评估心肌缺血或梗死；实 验室评估代谢性酸中毒（血清PH 7.3）和终末器官功能标 志物，如急性肾或肝损伤；和超声心动图以评估双心室和瓣 膜功能并识别AMI的机械并发症。有创血流动力学评估可 能适用于对出现低血压或提示低灌注体征的AMl患者进行 初步评估。根据观察性证据，在AMI和低血压或低灌注迹 象的患者中使用肺动脉导管插入术会更早、更准确诊断CSo 一项使用全国住院患者样本的观察性研究确定了 2008年至 2014年间5925名在诊断出与AMI相关的CS后接受经 皮机械循环支持装置治疗的患者。从2008年到2014年， 接受经皮机械循环支持的患者使用侵入性血流动力学评估 的比例从40.4%下降到29.8% （P= 0.0005）。侵入性血流 动力学评估与死亡率降低相关（56.0%至42.