腰椎间盘突出引起腰腿痛的最新概念2024.docx

《腰椎间盘突出引起腰腿痛的最新概念2024.docx》由会员分享，可在线阅读，更多相关《腰椎间盘突出引起腰腿痛的最新概念2024.docx（5页珍藏版）》请在第一文库网上搜索。

1、腰椎间盘突出引起腰腿痛的最新概念2024腰椎间盘突出症患者以体力劳动者为主,或长期腰椎负荷过重,在椎间盘退变(intervertebra1discdegenerationzIVDD)的基础上,外伤常为其发病的重要因素。以腰痛、放射性下肢疼痛等神经功能受损表现为主,查体可发现1asegue征阳性、脊柱前屈或后伸受限及下肢肌力下降、感觉障碍、腱反射减退或消失等。若患者出现以上症状，通过X线、CT及MRI等常规检查,结合病史即可做出诊断。腰椎间盘突出症是腰部外伤或慢性损伤的结果，这些外部因素使人体主要由纤维环、前后纵韧带组成的腰椎椎体周围结构中的细胞代谢减缓，椎间盘退变主要表现为细胞外基质成分的改变

2、。正常椎间盘细胞外基质处于不断合成与分解的平衡之中，退变、突出椎间盘基质合成与降解失衡。最近多认为椎间盘细胞外基质成分的降解是导致椎间盘退变、突出的主要原因。椎间盘细胞外基质主要由蛋白多糖、胶原等生物大分子构成，椎间盘细胞合成并分泌这些大分子，来保持和修复细胞外基质框架。椎间盘的弹性蛋白和胶原纤维与软骨终板共同构成密闭的弹性结构，承接脊柱对外力的震荡吸收作用。各构成成分的共同存在和协同作用为维持椎间盘的结构及力学特性发挥重要作用，一旦腰部遭受夕柩，应力中心髓核即可能突出。但椎间盘突出引起腰腿的机制仍不明确，难以为临床提高指导。腰椎间盘突出机制新的概念有：1)神经根和椎体解剖变异及椎管狭窄对侧下

3、肢症状的病例可出现关节突关节的明显改变及突出侧对侧的椎管狭窄,导致硬膜囊移位并受压,从而在狭窄的侧隐窝内引起对侧神经根症状;突出的椎弓峡部改变和对侧腰椎间盘突出症合并腰神经根解剖异常的狭窄,可能导致椎间盘突出的对侧神经根症状。临床上有部分患者的腰神经根数目和腰椎椎体结构存在不同程度变异,此种变异可能是导致对侧肢体症状的原因之一。我们知道，各种因素引起神经根性疼痛，神经根与其周围组织之间的相互关系是一个重要因素，因为神经根的活动范围主要依赖于椎管壁与硬膜囊之间的硬膜外间隙的范围。该间隙中富含脂肪及疏松结缔组织，这个自由空间又称为椎管储备容量。生理状态下腰段硬膜囊由上而下逐渐变小，而硬膜外组织则逐

4、渐增多，硬膜外前间隙也是逐次递增的,其中15/S1硬膜外前间隙近似于14/5的2倍，这使突出多发节段神经根受压的危险性大为降低。神经根近段只约占椎管容量的1/5,且漂浮于脑脊液中，而脑脊液除提供神经根营养外，尚具有吸收震荡、分散和缓冲压力等作用，从而使正常神经根具有较大的活动范围。这样在多数情况下，椎间盘突出后却不一定都导致神经根受压，除非巨大的中央型突出导致椎管储备容量的代偿效应被抵消。2）间接压迫机制受累神经根对机械压迫的逃逸避让与弹性延长机制，在多因素导致椎间盘运行性突出并逐渐施加占位性压迫时，神经根可产生逃逸避让和自身结构弹性延长的耐受性反应，可在一定程度上维持相对正常的结构与功能。神

5、经根较其他周神经对压迫更为敏感，尤其是背根神经节包含对机械位移高度敏感的感觉细胞，加之该处是神经根中最为粗大的部分，受压与引起疼痛的概率最高。神经根可能由于部分组织结构解剖障碍（如后隔和硬膜外/侧膜）而被牵引力卡在侧隐窝内受到间接压迫;另外,后纵韧带上的硬脑膜附着物增多可能会导致对侧神经根的固定和卡压,从而产生双重挤压现象,进而引起神经根受压症状。Ka1emciOzKizmazogIuCfOzerE,eta1.1umbardischerniationassociatedwithcontra1atera1neuro1ogica1deficitxanvenouscongestionbethecau

6、se?.AsianSpine）2013,7:60-62.但由于突出的部位、类型、髓核内压及其自身的位移和形变能力等使椎间盘突出后却不一定都导致神经根及其背根神经节的受压。即使受压的神经根也并非皆导致自身的结构性损害、功能障碍与相应临床症状的出现。这主要取决于致压的大小、速度与持续时间。3）腰椎间突出压迫症的反射弧：由于各肌肉、肌腱、韧带、筋膜等运动系统软组织，均附着于骨组织的骨膜上。因此所有软组织急、慢性劳损，均能在骨膜上产生病变点（区、段）出现疼痛、酸胀、麻木、肢冷等临床症状。从影像学，临床可见腰椎间盘突出者：有前突、后突、左侧突、右侧突三类型。突出于椎管外型和突出于椎管内型引起的椎管狭窄型

7、等麻痛症。从临床学骨膜受压迫机制,髓核压迫椎体外骨膜受挤压。刺激骨膜而产生临床症反射症。它的反射症状区域线，称为反射弧线。影响腰椎体外包裹的骨膜是最靠近脊神经节12、3、4、5至S1-5神经节段。具有丰富的、和高敏度的神经反射弧现象。可分为三期：（1）原发病灶期：早期反射弧于腰椎11-5脊段者、或能椎S1-5脊段者，为早期病腕，一般症轻、发作时间短又称为根性期。(2)继发期：发病几月或几年,反射弧扩散继发病灶于腰部。(3)扩散期：几月至十几年，反射弧再继续扩散发病灶，上行扩散至胸椎T8-12脊段，下行扩散至臀部、大腿、小腿，至足底、足背、足趾等部位。为非根性期。多次发作，重症的腰椎间盘突出症者

8、。即使手术椎核摘除Jtt,因手术无法治疗继发病灶亚根性,非根性病变区。手术疗效欠佳。4)黄韧带肥厚与硬膜外脂肪增多硬膜外脂肪增多和移位会导致椎管内成分的体积和分布发生改变,椎管内体积平衡改变与对侧腰神经根功能损伤有关。因此,黄韧带肥厚与硬膜外脂肪增多可能也是导致腰椎间盘突出神经根功能损伤的原因之一。5)免疫因素与炎症机制腰椎间盘突出的症状与炎症刺激和自身免疫反应有密切联系。正常情况下,髓核是一种无血管组织并被纤维环所包围,是人体中潜在的隐蔽抗原,当腰椎间盘退变时,髓核可突破纤维环激活人体免疫系统，引起免疫炎症反应。炎性反应释放的炎症因子如白细胞介素-1(inter1eukin-1,I1-1)、

9、肿瘤坏死因子-(tumornecrosisfactor-oTNF-Q)、前列腺素E2(prostag1andinE2zPGE2)等刺激相应神经根,从而引起下肢疼痛。6)神经根的微循环与营养障碍受累神经根低氧消耗与抗缺血性损伤代偿机制，突出髓核的机械性损伤不仅包括对神经纤维直接的原发性损伤，尚包括通过影响神经根血供的继发性损伤。主要表现为神经根膜内外血管或微血管因受压而畸形变。这种神经根营养血流损害在受压开始后几秒到几分钟之间的低压力水平上(5IommHg)即可发生，损害形式包括神经根内外静脉回流受阻、毛细血管逆流与动脉血供减少，继而出现受累节段椎管内静脉丛内压升高、神经根营养障碍、代谢产物淤积

10、和神经细胞受损，以及由于血管通透性增加、液体渗出所致之神经内压增高和水肿，临床可表现为缺血性神经根性疼痛。当神经根被延长8%时即可出现静脉淤滞；当牵张到15%时，神经根内血流完全停止，进而导致自身功能的异常，甚至传导功能的丧失。有报道左侧腰椎间盘突出导致右侧下肢疼痛,术中发现右侧硬膜外间隙有明显的静脉充血,因此他们也认为腰椎间盘突出可阻塞静脉循环导致静脉曲张,曲张的静脉丛可对神经根造成压迫从而引起对侧下肢症状。Jun-SongYzDong-JieZ,Ding-JunH.1umbardischerniationwithcontra1atera1radicu1opathy:doweneg1ecttheepidura1fat?J.Painphysicianz2015J8(2):E253-E257)感觉信息传导机制人体躯干和四肢痛觉信息的传导主要依靠脊髓丘脑束来完成,初级传入纤维进入脊髓灰质后角,位于脊髓后角的感觉细胞发出II级传入神经纤维形成脊髓丘脑束,交叉并上行,最后终止于丘脑腹内侧核。临床上的麻木、疼痛等症状都属于患者主观感受,易受多种外在因素影响。但由于目前针对这一理论的研究较少,还有待神经生理学的进一步研究。