病理学名词解释.docx

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1、第一章绪论病理学定义：病理学是研究疾病的病因、发病机制、病理变化，结局和转归的医学基础学科。病理学的任务：病理学的任务是探讨疾病的本质和发生、发展规矩，从而为疾病的防治提供必要的理论基础和实践依据。病理学的研究方法：大体观察，镜下形态观察（HE染色）、电镜、组织化学及免疫组织的化学、原位杂交、流式细胞学检测、PCR和基因及染色体检测等。第二章细胞组织的适应和损伤萎缩：已发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小称为萎缩肥大：由于功能增加，合成代谢旺盛，使细胞、组织或器官体积的增大化生：一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型取代的过程增生：组织、器官内实质细胞数量增多，常导致组织、器官的体积

2、增大细胞水肿：或称水变性，常是细胞损伤中最早出现的改变脂肪变性：中性脂肪特别特别是甘油三酯蓄积于非脂肪细胞的胞质中粘液性变性：细胞间质内黏多糖（葡萄糖胺聚糖，透明质酸等）和蛋白质的蓄积淀粉样变性：细胞间质出现淀粉样蛋白质-黏多糖复合物沉淀玻璃样变性：或称透明变性，细胞内或间质中出现半透明状蛋白质蓄积病理性色素沉正常人体内含有铁血黄肃，脂褐素，黑色素，胆红素等多种内源着：性色素；碳尘，煤尘，纹身色素等外源性色素有时也会进入体内。病理情况下，上述某些色素会增多并积聚于细胞内外病理性钙化：骨和牙齿之外的组织中固态钙盐沉积，可位于细胞内或细胞外液化性坏死：由于坏死组织中可凝固的蛋白质少，或坏死细胞自身

3、及浸润的中性粒细胞等释放大量水解酶，或组织富含水分和磷脂，则细胞组织坏死后易发生溶解液化纤维素样坏死：旧称纤维素样变性，是小血管壁和结缔组织常见的坏死形式。病变部位形成细丝状、颗粒状或小条状无结构物质凝固性坏死：蛋白质变性凝固且溶酶体酶水解作用较弱时，坏死区呈灰黄、干燥、实质状态糜烂与溃疡：坏死灶较大不易被完全溶剂吸收时，表皮黏膜的坏死物可被分离，形成组织缺损，表浅者称为糜烂，深者称为溃疡机化与包裹：纤维性修复过程中，新生肉芽组织长入并取代坏死组织、血栓、脓液、异物等过程，称为机化。如坏死组织太大，肉芽组织难以向中心部完全长入或吸收，则由周围增生的肉芽组织、将其包围，称为包裹坏死：是以酶溶性变

4、化为特点的活体内组织细胞的死亡坏疽：是指局部组织大块坏死并继发腐败菌感染干酪样坏死：是坏死更为彻底的特殊类型的凝固性坏死。镜下为无结构颗粒状红染物，不见坏死部位原有的组织结构的残影，甚至不见核碎屑。肉眼观察因病灶含脂质较多，坏死区呈黄色，状似干酪，故名，常见于结核窦道：组织坏死后形成的只开进口于皮肤黏膜表面的深在性盲管，称为窦道屡管：空洞：连接两个内脏器官或从器官通向体表的通道样缺损，称为屡管肺，肾等内脏坏死物液化后，经支气管、输尿管等自然管道排出，所残留的空腔称为空洞凋亡：是活体内个别细胞程序性死亡的表现形式，是由体内外因素触发细胞内预存的死亡程序而导致的细胞主动性死亡方式，在形态和生化上都

5、有别于坏死第三章损伤的修复修复的类型：包括再生和纤维性修复再生：组织和细胞损伤后有周围存活的同种细胞进行增殖以实现修复的过程纤维性修复：又称不完全修复，是组织细胞不能进行再生修复的情况下，由损伤局部的间质新生出的肉芽组织溶解吸收异物，并填补缺损，继之肉芽组织逐渐成熟，转变为瘢痕组织，使损伤得到修复肉芽组织：由新生的薄壁毛细血管以及增生的成纤维细胞构成并伴有炎症细胞浸润。其肉芽呈鲜红色、颗粒状，柔软湿润故而得名稳定细胞：有潜在的再生能力，生理状态下再生能力不强，受到损伤时，有较强的再生能力，如肝、胰腺、肾小管上皮等不稳定细胞：有持续分裂能力的细胞，再生能力超强，如表面的鳞状上皮、呼吸道、消化道上

6、皮永久性细胞：再生能力极弱或无，一旦损伤不能完全再生，需要纤维性修复，如神经细胞的胞体一期愈合：见于组织损伤小、创缘整齐、无感染、经粘合或缝合后创面对合严密的伤口二期愈合：见于组织损伤较大，创缘不整齐、无法整齐对合，或伴有感染的伤口，往往需要清创后才能愈合痂下愈合：指伤口表面的血液、渗出物及坏死组织干燥后形成硬痂，在其下面进行一期愈合，二期愈合的过程第四章局部血液循环障碍动脉性充血：指器官或组织因动脉输入血量的增多而发生的充血淤血：指器官或局部组织静脉回流受阻，血液淤积于小静脉和毛细血管内，又称静脉性充血水肿：指组织间隙内的体液增多出血：指血液从血管或心腔溢出血栓；血液发生凝固或血液中某些有形

7、成分凝集所形成的固体质块称为血栓血栓形成的概在活体的心腔和血管内，血液发生凝固或血液中某些有形成分念血栓的形成条心血管内皮细胞的损伤，血流状态的改变，血液凝固性增加件：血栓的种类：白色血栓、混合血栓、红色血栓、透明血栓血栓的结局：软化、溶解，吸收；机化、再通；钙化栓塞：在循环血液中出现的不溶于血液的异常物质，随血流运行阻塞血管腔的现象梗死：器官或局部组织由于血管阻塞、血流停止导致缺氧而发生坏死的过程，称为梗死形成（infarction）o所形成的局部坏死称为梗死（infarct）栓子的种类：固体栓子（血栓栓子、瘤栓、细菌栓子），气体栓子，液体栓子（羊水栓子、脂肪栓子）栓子的运行途径：静脉系统及

8、右心栓子栓塞肺动脉主干及分支；主动脉系统及左心栓子栓塞各器官小动脉内；门静脉系统栓子引起肝内门门静脉分支的栓塞；交叉性栓塞见于来自右心或腔静脉系统的栓子，在右心压力升高的情况下通过先天性房（室）间隔缺损达到左心，再进入体循环系统引起栓塞；逆行性栓塞见于在胸腹压突然升高时下腔静脉内血栓一时性逆流至肝、肾、骼静脉分支引起栓塞栓子：梗死的类型：阻塞血管的异常物质白色梗死（贫血性梗死）、红色梗死（出血性梗死），败血性梗死第五章：炎症炎症：炎症是具有血管系统的活体组织对各种损伤因子的刺激所发生的以防御反应为主的基本病理过程炎症的基本病理变化：包括变质、渗出、增生炎症的局部表现：炎症的全身反应：急性炎症：

9、红肿热痛和功能障碍包括发热、末梢血白细胞数目增加、心率加快、血压升高、寒战、厌食等指反应迅速、持续时间短、通常以渗出性病变为主的炎症，其浸润的炎症细胞主要为中性粒细胞。急性炎症有时也可以表现为变质性炎或增生性病变为主，前者如急性肝炎，后者如伤寒。白细胞渗出：白细胞通过血管壁游出到血管外的过程称为白细胞渗出，其是炎症反应最重要的特征。白细胞渗出过程是复杂的连续过程，包括白细胞边集和滚动，黏附和游出，在组织中游走等阶段，并在趋化因子的作用下到达炎症灶，在局部发挥重要的防御作田吞噬作用：用O指白细胞吞噬病原体，组织碎片和异物的过程。吞噬过程包括识别和附着，吞入，杀伤和降解三个阶段。具有吞噬作用的细胞

10、主要为中性粒细胞和巨噬细胞。炎症因子：浆液性炎：指参与和介导炎症反应的化学因子。指以浆液渗出为主要特征的炎症，渗出的液体主要来自血浆，也可由浆膜的间皮细胞分泌，同时混有少量中性粒细胞和纤维素。纤维素性炎：以纤维蛋白原渗出为主，继而形成纤维蛋白，即纤维素。在HE切片中，纤维素呈红染，相互交织的网状，条状或颗粒状，常混有中性粒细胞和坏死细胞碎片。多由某些细菌毒素（如白喉杆菌，痢疾杆菌和肺炎球菌的毒素）或各种内源性和外源性毒物（如尿毒症的尿素和汞中毒）引起。化脓性炎：以中性粒细胞渗出，并伴有不同程度的组织坏死和脓液形成为其特点。出血性炎：指炎症病灶的血管损伤严重，渗出物中含有大量红细胞。常见于流行性

11、出血热，钩端螺旋体病和鼠疫等。急性炎症蔓延扩散途径：慢性炎症：局部蔓延，淋巴道蔓延，血道蔓延。指持续数周甚至数年的炎症，其中，连绵不断的炎症反应，组织损伤和修复反应相伴发生。肉芽肿性炎：以炎症局部巨噬细胞及其衍生细胞增生形成境界清楚的结节状病灶（即肉芽肿）为特征，是一种特殊类型的慢性炎症。第六章：肿瘤肿瘤：机体在各种致瘤因素的作用下，局部组织的细胞在基因水平上失去对其生长的正常调控，导致克隆性异常增生而形成的新生M肿瘤实质：肿瘤间质：肿瘤细胞的总称，是肿瘤的主要成分。决定肿瘤的生物学特性。肿瘤组织中除实质以外的成分，一般由结缔组织和血管组成，对肿瘤实质起支持和营养作用。分化：异型性：肿瘤细胞核

12、组织与其来源的细胞和组织之间的相似程度肿瘤组织在细胞形态和组织结构上，与其来源的正常组织之间的差异。肿瘤细胞核的异型性：表现为恶性肿瘤细胞核增大，核浆比升高；核大小，形状和染色不一，并可出现双核，多核，巨核或奇异型核。核极向排列紊乱。核深染，染色质粗，核仁增大，核分裂象异常增多，可以出现不对称性，多极性及顿挫性等病理性核分裂象。间变：非典型性增生：指恶性肿瘤细胞缺乏分化，异型性显著。指上皮细胞增生并出现一定程度的异型性，但还不足以诊断为癌的形态学表现。根据异型性大小和累及范围，非典型增生分为轻，中，重三级。轻度非典型性增生：细胞异型性较小，累及上皮层的下1/3。中度非典型性细胞异型性中等，累积

13、上皮层的下2/3。增生:重度非典型性细胞异型性明显，累积上皮层的2/3以上但未到达全层。增生：原位癌：癌局限于上皮全层，基底膜完整，没有间质浸润。原位癌是最早期的癌，不发生转移。如能及时发现和治疗，可防止其发展为浸润性癌，从而提高癌瘤的治愈率。原位癌累及腺体：上皮内瘤变：鳞状上皮原位癌有时可以累及粘膜腺体，但未突破腺体的基底膜。上皮从非典型性增生到原位癌这一连续的过程。将轻度和重度非典型性增生分别称为上皮内瘤变I级和II级，重度非典型性增生和原位癌统称为上皮内癌变III级。肿瘤的恶变：常染色体显性遗传性肿瘤综合症：遗传因素在肿瘤发生的作用:参与肿瘤发生的基因：原癌基因：癌蛋白：癌基因：良性肿瘤

14、发生恶性转化。如结肠癌恶变为癌。先天性肿瘤易感性与抑癌基因如Rb,APC,和NF-I等发生突变和缺失有关。如家族性腺瘤性息肉病是由于APC基因失活引起的，呈显性遗传。常染色体显性遗传性肿瘤综合症，常染色体隐性遗传性肿瘤综合症和家族性癌。主要包括四大类：包括癌基因，抑癌基因，凋亡相关基因，DNA修复基因等。在正常细胞基因组中的存在的与病毒癌基因同源的DNA序列。在正常细胞以非激活的形式存在，并不导致肿瘤。癌基因编码的蛋白。主要为以下四类蛋白分子：1生长因子2生长因子受体3信号转导蛋白4产生于DNA结合的转录因子等。由原癌基因在多种致癌因素的作用下激活，能导致正常细胞发生癌变。人类第一个被发现的癌

15、基因是人膀胱癌细胞的K-RAS基因，目前发现的癌基因有IOO多种。原癌基因的激活方式：抑癌基因：基因突变，基因扩增，染色体易位。是在细胞生长，增殖调控中起重要的负调节作用的基因，其功能的丧失可使细胞增殖失控而导致肿瘤的发生。常见的抑癌基因有p53,Rb,PTEN,NF1等。二次打击假说:只有当两条同源染色体上的抑癌基因如Rb的等位基因都发生失活后才能发生肿瘤。因此视网膜母细胞瘤的家族性患儿年龄小，双侧发病较多；而散发型患儿发病几率比家族性小很多，且发病较晚，多为单侧。致癌物:化学致癌物作用：导致恶性肿瘤发生的物质。外环境中的致癌物包括化学致癌物,辐射能，致癌的微生物(主要是病毒)。内环境的致癌因素包括遗传和免疫因素。是一个多步骤过程，主要分为激发和促进两个阶段。激发是指致癌物引起癌症发生过程中的始发变化。激发作用引起DNA的永久损伤，具有发生快，不可逆的特点。促进是指某些本身无致癌性的物质，可以增加致癌物质的致癌性，从而