消化性溃疡诊断与治疗共识意见.docx

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1、消化性溃疡诊断与治疗共识意见消化性溃疡（PePtiCu1cer,PU）作为一种常见疾病在普通人群中的终身患病率为5%10%,年发病率为O.1%0.3%。本共识共提出了30条推荐意见。表决意见分为5级：完全同意；保留同意；不确定；不同意；完全不同意。表决意见+占比80%,该条款获得通过，推荐强度为强推荐；表决意见+占比W80%,该条款暂不予通过，需要讨论、修改和再投票；若第2次投票表决意见+占比80以该条款获得通过，推荐强度为弱推荐；如果该条款始终无法通过，则由专家组协商决定去除或暂时搁置。一、PU的定义与流行病学特征陈述1I：PU指在各种致病因子的作用下，消化道黏膜发生炎症反应与坏死、脱落，形

2、成破损，溃疡的黏膜坏死缺损穿透黏膜肌层，严重者可达固有肌层或更深（证据质量：C；推荐强度：强推荐；共识水平：100.00%）oPU最常发生在十二指肠球部（十二指肠溃疡）和胃（胃溃疡），也可发生在食管、十二指肠、胃空肠吻合口附近，或含有胃黏膜的麦克尔憩室内口。与糜烂等浅表性黏膜缺损不同，PU指消化道因各种致病因子作用出现明显黏膜破损，深度超过黏膜肌层，严重者甚至达到或超过固有肌层。陈述1.2：PU发病率及其导致的死亡率逐渐下降，但近年来下降趋势逐渐趋缓（证据质量：A；推荐强度：强推荐；共识水平：100.00%）O根据2007年在上海进行的一项内镜横断面调查显示，在同意接受内镜检查的问卷人群中，6

3、.07%患有胃溃疡，13.31%患有十二指肠溃疡，提示当时在上海人群中经内镜确认的PU发病率（17.2%）远高于西方人群（4.1%）；2013年进行的一项基于问卷的全国性调查也显示,0.11%的城乡居民在接受调查2周前因PU就医或误工；2023年在上海开展的一项问卷调查共纳入1108名被调查者，其中经内镜诊断的PU达9.1%（十二指肠溃疡5.8%,胃溃疡2.5%,复合溃疡0.8%）。不同国家和地区的PU发病率有较大差异。2019年全球约有809万例PU患者，相比1990年增加了25.82%o但在亚洲，过去20年里不同人种（包括马来人、中国人和印度人）的PU患病率均稳步下降，与H.py1ori相

4、关的PU减少的情况一致。需要注意的是，PU的发病率及其导致的死亡率下降趋势随着时间的推移、H.py1ori的根除率的上升而逐渐趋缓，这可能与PU的主要危险因素从H.py1ori感染逐渐转变为NSAID的广泛使用有关。据估计，普通人群中PU的终身患病率为5%10%,男性PU发病率高于女性,2019年男女发病人数比为1：0.941o二、PU的病因与发病机制陈述2.1：PU的发病机制主要与胃、十二指肠黏膜的损伤因素和黏膜防御修复因素之间失衡有关（证据质量：C；推荐强度:强推荐；共识水平：100.00%）o溃疡形成是高泌酸环境与炎症、缺血、药物、代谢紊乱、病毒、嗜碱性物质和嗜酸性物质的渗透等各因素或压

5、力共同作用的结果。机体通过黏膜防御机制防止黏膜损伤，维持黏膜完整性13,当损伤因素超过防御因素或黏膜防御机制本身受到损害时，就会导致黏膜破损。内源性前列腺素通过调节黏膜血流、碳酸氢盐分泌和黏液分泌等，在维持黏膜完整性方面起重要作用。陈述2.2：PU的病因主要为H.py1ori感染,以及阿司匹林和其他NSA1D的应用（证据质量：A；推荐强度：强推荐；共识水平:95.65%）oH.py1ori感染和服用阿司匹林或其他NSAID是PU的主要致病因素。H.py1ori是一种革兰氏阴性微需氧细菌，发达国家的H.py1ori感染率与发展中国家差异很大。H.py1ori感染率和相关疾病的发生率在西方国家均呈

6、现下降趋势。在我国，虽然H.py1ori感染率从1983至1994年的58.3%降至2015至2019年40.0%,但感染率仍然很高。细菌与宿主、环境因素之间的相互作用决定了H.py1ori感染的最终结果。15%20%的H.py1ori感染患者可发生PU,H.py1ori感染是胃溃疡和十二指肠溃疡的致病因素，尽早根除H.py1ori可有效预防PU的发生。H.PyIOri感染可改变壁细胞分泌细胞因子，直接影响氢一钾ATP酶Q亚基，激活与体液蛋白相关的降钙素基因肽感觉神经元，抑制胃泌素的产生。10%15%的Kpy1ori感染患者也可因高胃泌素血症，刺激肠嗜辂样细胞的组胺分泌，引起壁细胞酸分泌增加。

7、目前H.py1ori在胃、十二指肠黏膜上诱发不同类型的病变的原因还不完全明晰。但H.py1ori持续感染的PU患者易反复发作溃疡，并发出血，根除H.py1ori不仅可使PU愈合，更有助于预防溃疡复发和再出血。因此，2018年美国休斯敦幽门螺杆菌感染检测共识会议（以下简称2018年美国休斯敦共识）和2023年H.py1ori指南：西班牙和世界胃肠病学组织指南之间的重合与差异均指出，现在或既往存在胃或十二指肠溃疡的患者均需接受H.py1ori检测，直至病因消除为止。第六次全国幽门螺杆菌感染处理共识报告（非根除治疗部分）（以下简称我国2023版H.py1ori非根除治疗共识）也指出，H.py1ori

8、感染是PU的主要病因，无论溃疡是否活动，以及患者有无并发症史，均应检测和根除H.py1orioNSA1D是临床常用的一类药物，占每年所有药物处方的5%10%27,能有效缓解疼痛，减少局部和全身炎症反应发生，改善患者肌肉骨骼功能和生活质量28,29。阿司匹林和其他NSAID的应用是PU及其相关并发症的另一主要致病因素。NSAID引发胃部疾病与药物抑制前列腺素分泌、胃肠蠕动增强和黏膜通透性增加有关，这些因素产生中性粒细胞浸润和氧自由基，导致黏膜发生病变。环氧合酶是花生四烯酸代谢的限速酶，有环氧合酶-1和环氧合酶-22种异构体。环氧合酶T在胃肠道组织中广泛表达，可诱导产生具有保护功能的内源性前列腺素

9、，环氧合酶-2在细胞因子、内毒素等诱导下高表达，与炎症和肿瘤细胞增殖等病理反应密切相关。NSA1D因可抑制环氧合酶活性引起PU和消化道并发症。与未使用者相比，使用NSAID（含阿司匹林）的患者PU并发症发生风险可增加4倍；在使用阿司匹林或其他NSA1D时，同时使用选择性5-羟色胺再摄取抑制剂、糖皮质激素、醛固酮拮抗剂或抗凝剂，会明显增加上消化道出血的风险36。因此，开具NSA1D处方时须识别发生PU的高风险患者37o除服用NSAID和H.py1ori感染外,另5%10%的PU由其他疾病及病变状态等因素引起，包括胃泌素瘤或系统性肥大细胞增多症等引起的酸分泌过多状态、巨细胞病毒感染（特别在器官移植

10、后）、克罗恩病、淋巴瘤、药物，以及慢性病（肝硬化或慢性肾病）等，需要注意辨别和区分。此外，还有一部分为特发性消化性溃疡，其发病机制仍然未知，目前认为由于黏膜防御机制与攻击性因素不平衡，导致胃酸分泌过多而引发。三、PU的临床表现与诊断陈述3.1：PU可表现为慢性、节律性、周期性的上腹部疼痛，并发症主要包括出血、穿孔、幽门梗阻和癌变等（证据质量：A；推荐强度：强推荐；共识水平：95.65%）oPU症状常为非特异性，典型者可表现为慢性、节律性、周期性的上腹部疼痛。十二指肠溃疡患者可感到饥饿痛或夜间腹痛；胃溃疡患者可有餐后腹痛、恶心、呕吐和体重下降等症状。部分未经治疗的PU患者的病变可自行愈合，但若致

11、病因素（H.py1ori感染或服用NSAID）持续存在，症状会反复发作1。老年PU患者常无明显症状或仅有轻微症状。既往的一项前瞻性研究显示，因常规健康体检接受上消化道内镜检查发现PU的患者中，约2/3无明显消化道症状。国内的流行病学调查显示，72.2%的PU患者既无明显反流症状，也无典型上腹痛、腹胀或恶心等症状8。在有症状的患者中，81%表现为上腹痛，46%表现为烧心或反酸39。出血、穿孔和幽门梗阻是PU的主要并发症。出血常表现为贫血或呕血,近50%的患者可在无任何预警症状的情况下发生出血40。尽管全球范围内因PU出血而入院的患者数逐步减少，但入院患者死亡率仍稳定在5%10%41,42o穿孔通

12、常表现为突然发生的上腹部剧烈疼痛，症状的轻重程度取决于患者年龄和合并症，并发穿孔后患者的死亡率可达20%。胃溃疡是否会并发癌变尚存争议，建议对此类患者进行多次内镜检查和活体组织检查（以下简称活检）。陈述3.2：内镜检查是诊断PU最重要的方法，对于无法接受传统内镜检查的患者，有条件的内镜中心可根据适应证选择磁控胶囊内镜检查。磁控胶囊内镜检查诊断PU的准确性与传统胃镜检查相当（证据质量：A；推荐强度：强推荐；共识水平：95.65%）o内镜检查是诊断PU最重要的方法，不仅有助于排除其他可致溃疡的疾病，还可通过活检或快速尿素酶试验判断H.py1ori感染情况，对随后的治疗计划至关重要。与上消化道造影检

13、查相比，内镜检查对PU的诊断率更高，且可评估溃疡的位置、大小、深度和任何出血的迹象或征兆，并进行活检。对于无法接受传统内镜检查的患者，有条件的内镜中心还可根据适应证选择磁控胶囊内镜检查。国内开展的一项大型、前瞻性、多中心的临床研究显示，磁控胶囊内镜检查是一种安全的方法，可通过远程磁控操作来观察胃黏膜，无需插管或镇静，其诊断PU的准确性与传统胃镜检查相当。在某些特殊情况下，如患者并发急性心脑血管事件等，可考虑使用上消化道造影检查诊断PUo陈述3.3：现在或既往诊断PU的患者均需接受H.py1ori检测（证据质量：A；推荐强度：强推荐；共识水平：100.00%）o诊断H.py1ori感染的测试包括

14、尿素呼气试验（Ureabreathtest,UBT）,单克隆粪便抗原检测、RUT、胃黏膜组织病理学和血清学抗体检测。有学者指出，大多数情况下，活动性感染的检测（UBT,粪便抗原检测、RUT或组织学检测）诊断H.py1ori感染较血清学抗体检测更准确。血清学抗体检测主要用于流行病学调查,不作为H.py1ori现症感染的诊断方法。根据我国2023版H.py1ori非根除治疗共识推荐，多数根除治疗患者无需复查胃镜，建议采用非侵入性方法检测H.py1ori,UBT是首选方法，单克隆粪便抗原检测可作为备选方法；对于接受内镜检查的患者，RUT可作为H.py1ori快速检测方法，胃黏膜组织常规染色通常可有效

15、诊断H.py1ori感染，必要时可行特殊染色。陈述3.4：PU病因诊断时需综合考虑患者既往史、服药史，特别是NSA1D等使用情况（证据质量：A；推荐强度：强推荐；共识水平：100.00%）oNSAID引起的PU常见于老年、使用多种药物、有合并症、H.py1ori感染和有PU病史的患者。2018年美国休斯敦共识和我国2023版H.PyIOri非根除治疗共识均明确指出，使用过NSA1D的H.py1ori感染患者发生PU的风险显著增加，因此，在进行诊断时需全面考虑患者既往病史、服药史,特别是NSAID等使用情况进行综合判断。四、PU的一般药物治疗陈述4.1：质子泵抑制剂和钾离子竞争性酸阻滞剂均可有效

16、抑制胃酸分泌，促进溃疡愈合（证据质量：A；推荐强度：强推荐；共识水平:91.31%）oPPI可以抑制壁细胞分泌H+的最后环节氢-钾ATP酶，是全球范围内用于治疗酸相关疾病的常用药。确诊PU后，依据患者的基础疾病、溃疡的位置和相关并发症确定PP1的疗程。大多数胃溃疡在PP1治疗68周后可痊愈，十二指肠溃疡建议治疗46周。若溃疡未能完全愈合，应检查患者依从性并仔细询问其既往病史。尽管尚无可靠证据，但溃疡愈合不充分时，通常建议采用双倍标准剂量PP1再治疗68周，以弥补PP1被快速代谢的不足；不同PPI的相对效力也各不相同，可考虑交替使用不同种类的PPIIo溃疡愈合与药物24h内抑酸时间、疗程和抑酸程度均密切相关。P-CAB通过竞争性阻滞钾离子与氢-钾ATP酶结合达到抑酸作用，不仅起效迅速，还可将胃内的PH值稳定在较高水平53。相比PPI,PYAB具有药效学和