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1、机械通气:这4个关键知识点亟需掌握正压通气即通过正压将气体压入患者肺内,再以被动的形式呼出,其目的在于使患者吸入氧气并呼出二氧化碳。理解机械通气需要掌握基本的物理学知识。物理学简而言之,可将通气肺看作末端是球囊的管道。管道代表呼吸机管路、气管内插管和大气道,而球囊代表肺泡。气体从一区域扩散至另一区域的前提是两者之间存在压力差。因此,压力是克服管道阻力和膨胀球囊所必须的。克服阻力的压力由气道阻力和气体流速决定,即:压力=气体流速义阻力球囊内的压力(肺泡内压力)可分为两部分:基础压力和肺膨胀产生的压力。基础压力是指呼气末肺泡内压力或者PEEP(呼吸末正压)。肺膨胀压力取决于泵入肺内的气体量和肺的硬
2、度或顺应性,即:肺泡压=容量/顺应性+PEEP吸气时总压力(或气道压):气道压=气体流速X阻力+容量力顺应性+PEEP由此可见,气道压、气体流速和潮气量都是相互联系的,改变其中一个变量会影响到另外两个变量,此外:气流速度=容量/时间因此,如果预先设定了气流的时间(吸气时间),就只能设定压力、流速和容量其中一个变量。其余两个变量则取决于阻力和顺应性。通常设定潮气量或者压力。气体交换一、摄入氧氧的摄取取决于多个因素,其中一些可以由机械通气设定。机械通气可以提高肺泡氧分压(PA02)或降低肺内分流。PA02的增加可以通过调节吸入氧浓度(FiO2)、平均肺泡压和缩减肺泡通气程度来实现。二、平均肺泡压平
3、均肺泡压取决于:1、设定的潮气量或设定的吸气压力2、吸气时间3、PEEP增加以上任一指标均会提高平均肺泡压,并且多数情况下能够改善氧合。平均肺泡压是吸气相和呼气相的平均压。由于吸气压力总是高于呼气压力,延长吸气时间必然会增加平均压力。通过增加基础压力PEEP,吸气相和呼气相的肺泡压力同时增高。我们不能通过呼吸机来测定平均肺泡压。因此,采用平均气道压作为替代。如果平均气道压的上升是平均肺泡压升高的结果,那么很可能伴随氧合的改善。反之,如果是其他原因所致的气道压升高,比如气道阻力的升高,则不会伴随氧合的改善。三、减少分流肺泡的重新开放,并通过PEEP维持的肺泡处于开放状态,可以减少肺内分流。另外,
4、延长吸气时间也可以减少肺内分流。这使得通气分布的更均匀,而且改善了顺应性差的肺泡通气。四、排出二氧化碳二氧化碳的排出极大程度上依赖肺泡通气,后者取决于每次呼吸进入肺部的气体量、死腔量、分钟频率,即:肺泡通气=呼吸频率X(潮气量一死腔量)氧合改善:提高Fio2、高PEEP、延长吸气时间、增加潮气量或者吸气压力促进二氧化碳排出:、增加潮气量、加快呼吸频率、减少死腔选择何种方式,很大程度上取决于这些方式的副作用,以及各种副作用对于不同个体的重要性。副作用一、气压伤过高的肺泡压,过大潮气量和剪切力导致气压伤。后者是由于肺泡反复的坍陷和再膨胀,以及膨胀和塌陷时区域之间存在张力所致。气压伤导致气胸、纵隔积
5、气、心包积气、外伤性气肿和急性肺损伤。肺泡压力峰值取决于潮气量和PEEP(定容模式下)或者吸气压力和PEEP(定压模式)。二、气体陷闭如果肺泡在下一次吸气开始之前没有充足的时间排出气体,将发生气体陷闭。常发生于吸气时间延长(因此呼气时间短)、呼吸频率加快(绝对呼气时间缩短)、阻塞性通气障碍的患者(哮喘,COPD)O气体陷闭导致肺泡的进行性充气过度,呼吸末压力逐渐增高(所谓内源性PEEP)(图3)。气体陷闭由于高胸内压导致气压伤和心血管抑制。三、氧中毒正常肺在给予高浓度氧后时会引起急性损伤,被认为是高浓度氧的毒性所致。尽管普遍认为应避免将患者长时间暴露在高浓度氧(Fi020.5)中,但并没有证据表明,单纯的高浓度氧是有害的。四、心血管作用前负荷胸腔内正压减少静脉回流。吸气压高、吸气时间延长和PEEP会加剧这个作用。后负荷后负荷=收缩期心室壁张力室壁张力=跨壁压(心室)半径/2X室壁厚度跨壁压等于心室腔内压力减去心室外压力。后者既是胸膜腔内压力:跨壁压=室内压一胸膜腔内压力正压通气时胸膜腔内压力增加,心室跨壁压降低,从而减少后负荷。五、心输出量降低前负荷倾向于减少心输出量,而降低后负荷则趋向于增加心输出量。实际效应取决于左室收缩力。通常情况下,正压通气降低正常心肌收缩力患者的心输出量,但增加心肌收缩力下降患者的心输出量。六、心肌氧耗正压通气降低心肌氧耗。