2024大动脉粥样硬化型脑梗死的发病机制与临床特点.docx
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1、2024大动脉粥样硬化型脑梗死的发病机制与临床特点发病机制大动脉粥样硬化型脑梗死有多种发病机制。1 .原位血栓形成:是大动脉粥样硬化型脑梗死最主要的发病机制。血栓性阻塞导致大动脉急性闭塞或严重狭窄,发展相对较慢,其症状常在数小时或数天不断进展,临床主要表现为大面积脑梗死。2 .动脉-动脉栓塞:相当常见,为动脉粥样硬化血管壁上的血栓栓子发生脱落,阻塞远端的动脉。脑梗死在主干病变血管的供血区域内,一般梗死灶较小,症状较局限。3 .斑块内破裂出血:单纯斑块内破裂出血导致血管急性完全闭塞较少,常合并局部血栓形成导致脑梗死,或导致血管严重狭窄,在合并低灌注时出现局部脑缺血核心区梗死,或在缺血核心区发生梗
2、死的同时出现血管交界区分水岭梗死。4 .低灌注:大动脉粥样硬化导致的严重血管狭窄没有明显改变,但合并低灌注导致血管交界区发生分水岭梗死。5 .载体动脉病变堵塞穿支动脉:动脉粥样硬化病变或血栓形成累及载体动脉分支开口,导致穿支动脉闭塞发生脑梗死。临床表现(-)一般特点动脉粥样硬化型脑梗死多见于中老年,常在安静或睡眠中发病,部分病例有TIA前驱症状如肢体麻木、无力等,局灶性体征多在发病后10余小时或12日达到高峰,临床表现取决于梗死灶的大小和部位,以及侧支循环和血管变异。患者一般意识清楚,当发生基底动脉血栓或大面积脑梗死时,可出现意识障碍,甚至危及生命。(二)不同脑血管闭塞的临床特点1 .颈内动脉
3、闭塞严重程度差异较大。症状性闭塞可表现为大脑中动脉和(或)大脑前动脉缺血症状。当大脑后动脉起源于颈内动脉而不是基底动脉时,这种血管变异可使颈内动脉闭塞时出现整个大脑半球的缺血。颈内动脉缺血可出现单眼一过性黑朦,偶见永久性失明(视网膜动脉缺血)或Homer征(颈上交感神经节后纤维受损)o颈部触诊可发现颈动脉搏动减弱或消失,听诊有时可闻及血管杂音,高调且持续到舒张期的血管杂音提示颈动脉严重狭窄,但血管完全闭塞时血管杂音消失。2 .大脑中动脉闭塞(1)主干闭塞:导致三偏症状,即病灶对侧偏瘫(包括中枢性面舌瘫和肢体瘫痪X偏身感觉障碍及偏盲(三偏),伴双眼向病灶侧凝视,优势半球受累出现失语,非优势半球受
4、累出现体象障碍,并可以出现意识障碍,大面积脑梗死继发严重脑水肿时,可导致脑疝,甚至死亡。(2)皮质支闭塞:上部分支闭塞导致病灶对侧面部、上下肢瘫痪和感觉缺失,但下肢瘫痪较上肢轻,而且足部不受累,双眼向病灶侧凝视程度轻,伴Broca失语(优势半球)和体象障碍(非优势半球),通常不伴意识障碍;下部分支闭塞较少单独出现,导致对侧同向性上四分之一视野缺损,伴WemiCke失语(优势半球),急性意识模糊状态(非优势半球),无偏瘫。(3)深穿支闭塞:最常见的是纹状体内囊梗死,表现为对侧中枢性均等性轻偏瘫、对侧偏身感觉障碍,可伴对侧同向性偏盲。优势半球病变出现皮质下失语,常为底节性失语,表现为自发性言语受限
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