2024冠脉微血管疾病分类和诊断标准.docx

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1、2024冠脉微血管疾病分类和诊断标准近年来，随着循证医学和介入性心脏病学的迅速发展，冠脉微血管疾病(CMVD)的临床意义日益受到人们的高度重视。近期，张运院士等发布新共识，对CMVD领域的最新进展进行了总结，提出了新的CMVD分类，推荐了规范的诊断途径和标准以及治疗策略。分类：分四大类和九个亚类新共识提出，CMVD分四大类和九个亚类：(1)心肌缺血相关CMVD:非阻塞性冠脉缺血相关CMVD;阻塞性冠脉缺血相关CMVD;(2)心梗相关CMVD:非阻塞性冠脉心梗相关CMVD；阻塞性冠脉心梗相关CMVD;(3施脉血运重建相关CMVD急诊经皮冠脉介入治疗(PQ年目关CMVD;择期PCI相关CMVD;冠

2、脉旁路移植术(CABG)相关CMVD;(4)非动脉粥样硬化性心脏病相关CMVD:合并心肌肥厚的CMVD;不伴心肌肥厚的CMVDo发病机制在CMVD的发病机制方面，新共识新增了冠脉血流的调节机制、微血管阻塞方面的内容，同时对冠脉微循环结构异常和功能异常方面的机制进行了更新。新共识指出，CMVD的发病机制涉及三个关键机制（图1）:第一个是冠脉微循环的结构异常。遗传变异、血液动力学变化和神经体液因素可能导致内皮功能障碍、成纤维细胞和血管平滑肌细胞增殖和胶原沉积，导致微血管重构、狭窄以及毛细血管稀疏。第二个是微血管阻塞。急性冠脉闭塞和心肌再灌注损伤引发一系列生化和代谢反应，导致微血管损伤和阻塞。冠脉介

3、入治疗可能产生微血栓和斑块碎片，导致微血管闭塞。第三个是冠脉微循环的功能异常。受损的内皮依赖性或内皮非依赖性血管舒张、微血管痉挛和心脏交感神经元功能障碍可能导致微血管的收缩功能增强。图1CMVD的发病机制Structura1abnorma1itiestMicrovascu1arobstructionCoronaryatherosc1erosisArterio1arstenosisCapi11aryrarefactionEndothe1inTSerotoninTInf1ammationTArterio1arremode1ingMicrovascu1arendothe1ia1dysfunction

4、-adrenergiceffectJ-adrenergiceffectTGeneticvariationsHemodynamicchangesNeurohumora1factorsRAASactivationAccumu1ationofinf1ammatoryce11sUpregu1ationofcytokines,adhesionmo1ecu1es,andendothe1inMicrovascu1arconstrictionMicrovesse1s Endothe1ia1dysfunction Fibrob1astpro1iferation Smoothmusc1ece11pro1ifera

5、tion Extrace11u1arandperivascu1arco11agendeposition Acuteocc1usionofronaryartery Myocardia1reperfusioninjuryCoronaryinterventionPathogeneticmechanismsofcoronarymicrovascu1ardiseaseMicrovascu1arendothe1ium Intrace11u1aracidosis Ca1ciumover1oad ReactiveoxygenspeciesT Inf1ammatorycytokinesT1Microvascu1

6、arEndothe1ium-dependentvasodi1ationJNOEDHFJProstacyc1inJEndothe1ium-independentvasodi1ationJImpairedvasodi1ationMicrothrombusAtherosc1eroticp1aquedebrisMicrothrombus1eukocyte-p1ate1etaggregationFunctiona1abnorma1itiesMicrovascu1arEnhancedvasonstrictio一O诊断技术用于评价冠脉微血管功能的血管活性药物除了腺首、双嚓达莫、乙酰胆碱,共识新增了腺昔A2A

7、受体选择性激动剂Regadenoson和尼可地尔。可用于评价冠脉微血管功能的无创技术包括：经胸超声冠脉血流显像（TTDE1心肌声学造影（MCE）、单光子发射计算机断层成像（SPECT正电子发射型计算机断层显像（PET）、心脏磁共振成像（CMR）、CT灌注扫描（CTP工可用于评价冠脉微血管功能的有创技术包括：冠脉造影、冠脉内温度-压力测量、冠脉内多普勒流速测量、冠脉痉挛诱导试验。CMVD的诊断流程见图2o图2CMVD的诊断流程临床表现和诊断标准1 .非阻塞性冠脉缺血相关CMVD此类CMVD也被称为原发性稳定性微血管心绞痛，患者表现为持续心肌缺血的症状，冠脉血流储备较低，或有微血管痉挛的实验室证据

8、，但没有心外膜冠脉的阻塞性病变。主要症状是劳力性胸痛，这与严重冠脉狭窄患者的胸痛很难区分。以下特征提示可能为CMVD:女士常见，大多数发生在绝经后；大多数患者经历分娩引起的胸痛，极少数在休息时出现胸痛；胸痛单次发作持续时间较长，50%以上发作持续10min以上，停止运动后不适持续数分钟；硝酸甘油对胸痛无效，甚至使胸痛加重。此类CMVD的诊断标准如下：(1)有典型临床症状；(2)至少有下列一项心肌缺血的客观证据：劳累诱发或自发性典型胸痛伴心电图ST段压低;SPECT显示可逆性心肌灌注缺损；多普勒超声显示应激期间冠脉血流储备降低(2.0),或CMR显示心肌灌注储备指数(MPR1)降低(2.0);P

9、ET显示有心肌缺血的代谢证据；(3)冠脉造影显示冠脉正常，或冠状动脉壁不规则或管腔狭窄50%;(4)如果临床高度怀疑CMVD,但冠脉血流储备2.0,可在严密监护下进行冠脉内乙酰胆碱激发试验。如出现心绞痛症状且心电图显示缺血性ST-T改变,而心外膜冠脉无痉挛，则确诊为CMVD;(5)应排除非心原性胸痛和其他心脏疾病，如变异型心绞痛、心肌病、心肌炎或瓣膜性心脏病。2 .阻塞性冠脉缺血相关CMVD当稳定性心绞痛是由CMVD和心外膜冠脉阻塞性病变所致时，患者可能会经历长时间的心绞痛发作，触发心绞痛的体力活动阈值具有高度变异性,并且舌下含服硝酸甘油无效。止匕外，心绞痛的严重程度往往超过冠脉狭窄程度所预期

10、的程度。推荐用以下标准来诊断与阻塞性冠脉缺血相关的CMVD:(1)有典型的临床症状；(2)成功行PCI后，早期负荷试验阳性；(3)冠脉血流储备2.0,或PCI缓解冠脉狭窄后冠脉内乙酰胆碱激发试验阳性，诱发典型的心绞痛和缺血性ST-T改变，但无心外膜冠脉痉挛；(4)接受择期PCI的患者TIMI血流分级3级和(或)TIMI心肌灌注分级(TMPG)3级；(5)接受PCI的患者，出院前SPECT或MR1显示心肌灌注缺损，或MR1显示仇延迟增强。然而，在PCI术后患者中，是否存在PCI相关的CMVD需要进一步查明。3 .非阻塞性冠脉心梗相关CMVD非阻塞性冠脉心梗是在排除心外膜阻塞性和痉挛性冠脉病变、短

11、暂性冠脉血栓形成、心肌病和其他心血管病后,一种具有非ST段抬高型心梗STEMI)症状和冠脉微血管功能障碍实验室证据的综合征。其最常见的原因是斑块破裂或侵蚀、血栓栓塞、遗传性血栓形成倾向或与微血管痉挛相关的微血管阻塞。其临床表现为休息或清晨时反复出现胸痛，以及轻度体力活动诱发的胸痛,这种疼痛可能持续12小时，硝酸甘油给药无效。可在胸痛发作期间或在动态心电图上记录缺血性和动态ST-T变化。非阻塞性冠脉心梗患者的主要不良心血管事件发生率较高，生活质量较低,但临床诊断途径有待确定。4 .阻塞性冠脉心梗相关CMVD此类CMVD经常与微血管阻塞联系在一起。在STEMI伴微血管阻塞患者中，PCI术后左室重构

12、、心衰发生率和死亡率较高。成功行PC1后1年，1312的患者出现CMVD相关心绞痛，伴左室重构、心功能不全和心血管事件。内皮功能障碍、氧化应激、一氧化氮生成减少、既往CMVD和缺血/再灌注损伤被认为是微血管阻塞患者出现CMVD的促进因素。但是，有必要考虑急诊PCI相关CMVD的可能性。5 .急诊PCI相关CMVD在接受急诊PCI的STEM1患者中，微血管阻塞的发生率为5%50%。以下情况提示存在微血管阻塞：(1)PCI术后TIMI血流分级02级;(2)PCI术后TIMI心肌灌注分级02级；(3)PCI术后90分钟心电图ST段抬高回落50%;(4)出院前SPECT显示局部心肌无灌注区，MRI显示

13、首过灌注缺损或包延迟增强。此外，在因急性冠脉综合征接受PCI或大隐静脉旁路移植术后再狭窄的患者中，来自压缩斑块的动脉粥样碎片可能进入远端血管，导致微栓塞和小的心梗。6 .择期PQ相关CMVD约1/3接受择期PCI的患者可出现CMVD,其表现为PCI术后肌钙蛋白水平升高、反复心绞痛以及主要不良心血管事件、死亡、心梗和再次PCI的风险增加。其机制包括支架置入期间斑块碎片的远端栓塞、PC1术前已存在CMVD、球囊扩张引起的冠脉微血管中肾上腺素能交感神经张力增加、洗脱药物支架引起的原有内皮功能障碍加重。择期PCI相关CMVD的诊断标准包括:(1)有典型临床表现；(2)PCI术后冠脉内多普勒超声显示冠脉

14、血流储备25o7 .CABG相关CMVD如果CABG术后反复发生心绞痛，在大多数情况下应考虑合并CMVD,其机制涉及冠脉微血管的结构和功能异常。在CABG手术期间，许多因素可能会影响冠脉微血管的功能，包括心脏骤停、体外循环、心肌缺血和炎症反应。CABG术后心肌损伤对患者预后的影响与PCI相似，表明无论何种机制，预后最终取决于心肌坏死的程度。CABG术后心肌损伤可能与CMVD诱发的电不稳定或持续心肌缺血有关。此外,CMVD也常见于心脏移植受者的同种异体移植冠状血管病，它独立于心外膜冠脉疾病，并与死亡风险相关。8 .合并心肌肥厚的CMVD(1)肥厚型心肌病相关CMVD:微血管病理特征包括小动脉壁增

15、厚、管腔狭窄和毛细血管稀疏。许多研究表明，虽然在非肥大心肌区域检测到冠脉血流储备降低，但在心内膜下和肥大区域更显著。长期CMVD可能诱发反复心肌缺血和心肌细胞死亡，导致局部心肌纤维化。在肥厚型心肌病患者中，CMR显示铝延迟增强图像。PET检测到的CMVD是左室重构、收缩功能障碍、临床恶化和死亡的可靠预测因子。(2)Anderson-Fabry病(法布雷病)相关CMVD:CMVD已成为法布雷病相关心肌病的一个重要特征。相当多的此类疾病患者经历心绞痛而无冠脉狭窄。近期研究表明，轻度冠脉微血管功能障碍是心肌肥厚出现前的表型特征。(3)心脏淀粉样变性相关CMVD:发病机制包括小动脉壁浸润和增厚、管腔狭窄、自主神经失调和内皮功能障碍引起的微血管功能障碍、淀粉样蛋白间质沉积引起的壁外压迫、左室充盈压升高引起的微血管灌注压降低。在全身淀粉样变性患者中，在出现典型的全身表现之前，可能会先出现心绞痛伴冠脉血流储备降低。(4)主动脉瓣狭窄相关CMVD:大约40%的主动脉瓣狭窄患者发生无心外膜冠心病的心绞痛，这会增加猝死风险。这些患者表