神经性言语障碍患者鼻音功能亢进的言语治疗进展2023.docx

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1、神经性言语障碍患者鼻音功能亢进的言语治疗进展2023一、引言神经性言语障碍又称运动性构音障碍(dysarthria),是指由于上运动神经元或下运动神经元受损导致呼吸、发声、共鸣、构音或韵律所需的肌力、肌张力、运动速度、运动范围、准确度或稳定性出现异常，是一组神经源性言语障碍的总称。神经性言语障碍患者由于中枢神经或周围神经损伤导致腭咽闭合不全，言语产出表现为鼻音功能亢进、鼻漏气，句长短和压力性辅音减弱、言语可重度下降等,影响患者的日常沟通和社会参与。因此，有必要对神经性言语障碍患者的鼻音功能亢进问题进行干预。常见的神经性言语障碍患者鼻音功能亢进的治疗方法包括手术、辅具与言语治疗。其中，言语治疗是

2、改善轻中度鼻音功能亢进的主要手段。国内常用的鼻音功能亢进言语治疗包括推撑、吸、吹气球、软腭刺激等方法，已有研究证明此类非言语式腭咽闭合训练对鼻音亢进改善有限。因此，本文梳理了国内外神经性言语障碍患者鼻音功能亢进言语治疗相关文献，将其归纳为直接疗法、代偿疗法和反馈疗法3部分。通过对3类方法的系统分析，以期为神经性言语障碍患者鼻音功能亢进言语康复的后续理论研究与临床应用提供借鉴。二、鼻音功能亢进相关疗法2.1 直接疗法由于支配腭咽部的中枢性或周围性神经损伤，神经性言语障碍患者的腭咽部肌力、肌张力、运动协调性或感觉反射出现异常，导致腭咽闭合不全,易引起听感上鼻音功能亢进。直接疗法即直接针对腭咽闭合不

3、全问题锻炼腭咽闭合功能，从而减少鼻音亢进的方法。根据是否结合语料，腭咽闭合功能训练分为特定语料下腭咽闭合功能训练和非言语腭咽闭合功能训练。表1汇总了直接疗法的实验性文献。表1宜接疗法实验性文献总结作者被试治疗类型治疗方法研究结果Kuehneta1(1991)131闭合性脑损伤(n=I)特定语料下腭咽闭合功能训练CPAPi治疗3个月，46周鼻音听感知减少，2个月后改善不明显Cahi11eta1(2004)脑外伤(n=3)特定语料下腭咽闭合功能训练CPAP鼻流量分数下降,2名患者可懂度提高，1名患者吞咽改善Hwangeta1(2(X)5)*u1脑卒中(n=1)特定语料下腭咽闭合功能训练CPAP鼻流

4、量分数下降,声学参数变化有限Songeta1(2010),s,脑卒中(n=18)特定语料下腭咽闭合功能训练CPAPCPAP组鼻流量减少、比对照组更料著Ko11araeta1(2014)161脑外伤(n=1)特定语料下腭咽闭合功能训练CPAP主观评估：鼻音听感知减少;客观评估：鼻流鼠分数增加Waneta1(2005),先天性肌强苴(n=1)特定语料下腭咽闭合功能训练软腭运动法二期训练后，鼻流量分数下降Fishereta1(2004)脑外伤(n=I)特定语料下腭咽闭合功能训练P.i.N.C.H5名患者鼻流最分数下降kobayashieta1鼻咽癌(n=1)帕金森病(n=1)吞咽障碍(n=2)非言语

5、吸气法4名患者最大吸气量增加；鼻咽喉镜：梨状窦无唾液残(2023严腭咽闭合功能训练留；雾镜测试：3名患者阴性注：CPAP：continuouspositiveairwayPreSSUre,持续气道正压通气疗法JP.i.N.C.H：ProIongednasa1cu1-de-sacwithhighpressurespeechacts,持续性阻鼻结合高压语料训练2.1.1 特定语料下腭咽闭合功能训练2.1.1.1 持续气道正压通气疗法(continuouspositiveairwaypressure,CPAP)最早用于治疗睡眠呼吸暂停综合征，通过佩戴CPAP面罩输入的气体对软腭施加阻力，使腭咽开口加

6、大，从而减少阻塞性的呼吸暂停。基于此原理Kuehn等将CPAP用于腭咽闭合功能训练治疗时结合由元音、鼻辅音、压力性辅音和元音依次组合而成的语料(vowe1nasa1consonantvowe1,VNCV),并重读词组第2个音节。为抵抗输入的气体，软腭须上抬，完成言语状态下低位向高位的抗阻运动。1例脑损伤患者在接受每周6天、共12周的CPAP治疗后,鼻音听感知减少。CahiI1将CPAP用于3名脑外伤患者，治疗4周，每周4天，利用鼻流量和主观评估检验前后测变化。结果显示，3名患者鼻流量分数下降2名患者言语可懂度提高，1名患者吞咽功能改善。Hwang等将CPAP用于1例弛缓型言语障碍患者，治疗4周

7、，每周4天，结果显示鼻流量分数减少,但声学参数变化有限。Song首次对比CPAP和传统治疗的疗效，实验组和对照组皆为4周，共240分钟，实验组接受CPAP结合VNCV语料训练，对照组接受听觉反馈、吹气、软腭刺激、呕吐反射等训练，结果显示实验组鼻音减少比对照组显著。Ko11ara将CPAP用于1位咽瓣手术后的脑外伤患者，治疗8周,每周6天,结果显示,该患者主观评估鼻音和总体可懂度改善，但鼻流量分数上升，即出现主客观评估不一致的情况。以上研究结果表明,CPAP疗效较可靠，能够改善神经性言语障碍患者的鼻音功能亢进。在CPAP气压剂量的选择上Xuehn探讨了不同气压下腭裂患者腭帆提肌的肌电图变化，压力

8、为12.5cmH20时腭帆提肌运动无明显变化，建议初次治疗的气压量不超过10cmH2Oo尚未有针对不同气任下神经性言语障碍患者腭帆提肌激活状态的研究，大部分实验性研究中初始气压为34cmH20,治疗末期气压为78cmH2Oo因此，CPAP初次治疗时，气压量不能过大，以常用气压量(34cmH20)进行治疗，根据患者耐受情况调整，并在后续治疗中逐渐增加气压量。2.1.1.2 软腭运动法基本原则即采用塞音与闭元音组合的方式，重复交替发组合音节与鼻音，使软腭重复上下运动，促进腭咽闭合。万勤将软腭运动法结合重读治疗法用于1例先天性肌强直患者,为期13周,每周2天，结果显示鼻流量分数减少，软腭功能提高。软

9、腭运动法与CPAP的特定语料类似，需要软腭在最高位和最低位间切换运动，大限度调动腭咽闭合功能。此外，该研究结合嗓音综合性治疗方法，即重读治疗法，在锻炼腭咽肌群的同时，改善音调及稳定性，说明软腭运动法结合重读可用于鼻音且伴有音调异常的患者。2.1.1.3 持续性阻鼻结合高压语料训练疗法(pro1ongednasa1cu1-de-sacwithhighpressurespeechacts,Ri.N.C.H)通过鼻腔阻塞和高压力性辅音的语料提高口腔内压，直接锻炼腭咽肌肉，改善鼻音功能亢进。FiSher将Ri.N.C.H疗法用于1例脑外伤患者，治疗2个月，每周2次，每次40分钟，期间用鼻夹或手指堵住鼻

10、腔，大声阅读含有高压力性辅音和浊音的语料，结果显示鼻流量从初期至末期呈下降趋势。堵鼻在鼻腔共鸣障碍评估中不少见，若堵鼻时发压力性辅音和正常状态不一致，则提示鼻音功能亢进。鼻音功能亢进患者在堵鼻时能清晰地发压力性辅音。与CPAP疗法相反，堵鼻实为一种助力运动，而CPAP疗法为抗阻运动。笔者认为应根据患者鼻音严重期,在不同阶段选择合适的疗法。2.1.2 非言语腭咽闭合功能训练Kobayashi将自我监测吸气法用于腭咽闭合不全患者，分别对2名神经性言语障碍患者和吞咽障碍患者进行为期3个月的治疗。患者使用手持吸气流速测量装置(in-checkdia1)自我监测最大吸气量。治疗后，不带鼻夹的最大吸气速率

11、比基线期戴鼻夹数值更高，喉镜显示梨状窦无唾液残留，雾镜测试中3名患者阴性，提示腭咽功能改善。然而,该训练方法缺乏鼻音听感知评估或空气动力学、声学评估，其疗效有待验证。目前，尚未有足够证据表明非言语腭咽闭合训练能够改善共鸣功能。吹、吸、吞咽等肌力训练对腭咽闭合并无显著改善。庞子健将推撑疗法和引导气流法等康复生理法应用于16例神经性言语障碍患者，为期30天，结果显示治疗前后鼻流量无差异。非言语状态下的腭咽闭合训练与言语时的腭咽运动机制不同，因此，单一的腭咽闭合训练对鼻音功能亢进的改善不显著，需结合语料才能调动言语状态下的腭咽闭合功能。2.2 代偿疗法代偿疗法即通过其他言语子系统(发声、构音、韵律)

12、的代偿，间接改善鼻音功能亢进的方法。表2汇总了代偿疗法的实验性文献。表2代偿疗法实验性文献总结作者被试治疗类型治疗方法研究结果Yorkstoneta1(1981严闭合性脑损伤(n=1)代偿疗法语速语速减慢,腭咽闺合功能改善McHenryeta1(1997),2脑外伤(n=28)脑外伤(n=24)代偿疗法响度25名患并腭咽腔面枳谶小,8名患者聘咽功能改善McHenryeta1(2006严脑卒中(n=2)血管瘤(n=1)代偿疗法响度大邮分弛缓型鼻流量分数I、.降.大部分痉挛制鼻流曾分数上升Wenkeeta1(2(H0严脑外伤(n=5)脑书中(n=5)代偿疗法1SVT3名患苫在.1SVT治疗后鼻音减

13、少,传统治疗组无明显改善SantoniCta1(2023)”脑外伤n=】代偿疗法后位聚焦前位聚焦，麻流量:分数增加;后位聚焦，鼻流后分数减小2.2.1 注：1SVT；1eeSi1vermanvoicetreatment,励协夫曼疗法2.2.2 通过韵律系统代偿：减慢语速语速减慢作为言语模式调整策略，可增加言语时腭咽运动的时间，间接改善鼻音功能亢进。语速减慢和更清晰的构音方式能够提高患者的言语可懂度，减少鼻音。Yorkston研究了语速和韵律治疗对4名共济失调型言语障碍患者言语可懂度的影响，使用分级控制语速治疗，从一字一拍逐渐向自然语速过渡。结果显示1例共济失调型患者接受语速治疗和增加构音动作幅

14、度后，空气动力学检杳显示鼻流量减少，口腔内压增高，提示患者的腭咽功能闭合改善。减慢语速让软腭在连续语音时有充足的时间完成腭咽闭合，改善鼻音功能亢进。该研究无法排除夸张构音的影响，因夸张构音让气流更多从口腔输出，也可促进鼻音功能的改善。神经性言语障碍患者可通过语速减慢代偿鼻音功能亢进，但语速控制研究为个案研究，研究样本量较少，且研究中未控制口腔开合程度，未来需更多研究证实其临床疗效。2.2.3 通过发声系统代偿：提高响度响度提高可改善神经性言语障碍患者的共鸣障碍。一方面，响度提高作为言语代偿策略可改善整体言语可懂度,另一方面，响度提高能激活腭咽部肌肉，从而促进腭咽闭合。McHenry研究了正常响

15、度和更大响度下28名脑损伤患者腭咽部开口面积的变化。腭咽部开口面积通过腭咽气道阻力换算得出，咽部开口面积减小与腭咽闭合功能改善相关。结果显示25名患者在更大响度下腭咽部开口面积减小，其中8名患者腭咽闭合功能改善，但该研究并没有对患者类型进行分类。在后续研究中，McHenry分别在低、中、高响度下检测27名神经性言语障碍患者的鼻流量变化，且进行神经性言语障碍分类，结果显示弛缓型言语障碍患者在更大响度下鼻流量分数减少，而痉挛型言语障碍患者在更大响度下鼻流量分数增加，在更小响度下鼻流量分数减少，痉挛型和共济失调型的鼻流量评估与主观评估不一致。然而，以上两个研究并没有进行系统的响度治疗。励协夫曼疗法(1eeSi1vermanvoicetreatment,1SVT)是以提高响度为目标，常用于改善帕金森病患者发声功能的系统性疗法。Wenke研究1SVT疗法对5例神经性言语障碍患者鼻音功能亢进的短期和长期疗效,结果显示1SVT组3名患者鼻流量和鼻音听感知减少，对照组鼻流量和鼻音听感知无明显变化。该研究提示1SVT疗法用于共鸣障碍的可行性，以及系统性响度治疗方案可能适用于痉挛型患者。响度提高可用于改善神经性言语障碍患者的鼻音功能亢进。对于痉挛型言语障碍患者,不同研究结果不一致,可能是治疗剂量导致。未来需进一