生理学学习资料：第四篇 血液循环.docx

《生理学学习资料：第四篇 血液循环.docx》由会员分享，可在线阅读，更多相关《生理学学习资料：第四篇 血液循环.docx（15页珍藏版）》请在第一文库网上搜索。

1、心肌工作细胞的静息电位1 .内向整流钾通道（IKI）1）维持静息状态下心室肌细胞对K的通透性，和静息电位。2）具有内向整流特性：膜电位小于90mV（K平衡电位）超极化时，K内流；膜电位处于-90mV40mV之间，IC经此通道外流；膜电位去极化至TOmV以上，K+外流量减少；去极化至-2OmV以上，K+经此通道外流量几乎为零。3）内向整流特性由于膜电位去极化细胞内Mg2和多胺（腐胺、亚精胺、精胺）移向M内口并堵塞造成。2 .钠背景电流：细胞外Na+少量内漏形成。3 .钠钾泵1）静息期产生泵电流（Ipump）,钠离子外流，钾离子内流，具有生电性。2）使细胞膜一定程度去极化。去极化少于IOmV,使得

2、静息电位略低于K+平衡电位（IKI整流平衡电位）。4 .钠钙交换（NaCa）1）静息电位和动作电位大部分时间内，钠钙交换移出1Ca2+,移入3Na+,产生内向电流（正向钠钙交换）；动作电位去极化时，钠-钙交换产生一过性外向电流（反向钠-钙交换）。5 .心室肌细胞静息电位95mV的产生是由于内向整流钾通道、钠背景电流、钠-钾泵、及钠钙交换等。6 .心房肌细胞静息电位80mV。由于IK1密度低于心室肌，且受钠背景电流影响较大。心房肌细胞静息电位更容易受到自主神经系统特别是迷走神经的影响而波动。1）由于心房肌细胞膜上乙酰胆碱依赖性钾通道（IK-Ach）密度高于心室肌5-6倍。ACh作用使之开放，细胞

3、膜对钾离子通透性升高，静息电位下降，呈超极化状态。2） ACh也使心房浦肯野细胞最大舒张电位负值增大，因而自律性降低，心率减慢。心肌工作细胞动作电位1 .心室肌细胞动作电位的特点是去极化迅速复极化缓慢，动作电位幅度大（12OmV）,整个动作电位时程（APD）达20OmS以上。2 .动作电位可分为O期去极相，1期快速复极初期，2期平台期，3期快速复极末期，4期静息期。3 .左右心室及心室壁各层心肌细胞动作电位形态差异：1）右心室心肌细胞动作电位1、2期之间切迹比左心室心肌细胞明显。（为什么？）2）左心室中层心肌细胞动作电位时程比内层外层长（复极化离散）。4. O期：1）膜电位由-9OmV上升至+

4、3OmV,动作电位幅度12OmV,最大去极化速率（VmaX）达120Vs,占时1ms。2）由电压门控通道（INa）开放，Na+内流。局部电位产生一少量INa-达到阈电位（70mV）一正反馈一大量快钠流INaf迅速去极化一Ma通道失活门关闭。3）INa通道有备用、激活、失活三种状态。在处于失活状态时，细胞兴奋性丧失，产生心肌细胞不应期。其再次开启有电压依赖性（电位复极化至J-60mV）和时间依赖性（持续I-IOms）。4）在INa通道激活门和失活门都处于半开启状态时产生Na+窗电流内流。5）部分心肌细胞存在慢失活钠通道，可产生慢失活钠流。5. 1期1）快速复极初期，历时IOms。2）心外膜下心室

5、肌细胞1期复极化迅速，而心内膜下心室肌细胞1期复极化不显著。由于Ito通道在心肌不同位置表达量和不同亚基组成导致。It。幅值越大，1期复极化越明显。3）由瞬时外向离子流（Ito）引起K+外流和INa通道失活共同导致。4） %通道在。期去极化-3OmV时开放，但在INa通道失活后才能显现。5） 1通道在激活后很快失活，失活过程持续到2期，并与2期钙电流发生重叠。6） %分为h。I（D和h2（Us）O是心的快成分和主要成分，被4.氨基口比咤特异性阻断。h2电流微弱且短暂，是一种钙激活氯通道，但在胞内钙超载时幅值增大，使动作电位时程缩短，减少1型钙离子内流时间，减少Ca?+内流量。6. 2期1）平台

6、期，膜电位略正于OmV,历时IOO-150ms。由于内向离子流和外向离子流暂时相对平衡导致。2）心内膜下心室肌2期呈平台型复极化；心外膜下心肌和心肌中层M细胞由于1期复极化显著，在1期末期和2期初，由于1-型钙通道开放使得Ca?内流，膜电位再次轻度去极化形成圆顶。3） 1型钙电流（ICa1）、内向整流钾电流（Iki）、和延迟整流钾电流（IK）共同参与了平台期形成。4） IIa的内向整流特性，在OmV下，阻止了IC的外流，帮助ICa1形成圆顶。在复极化接近静息电位时，K+通过IKI通道外流加速复极化。5） Is通道激活和失活都比较缓慢。在去极化至40mV时激活开放，ICa1在2期达到峰值，成为2

7、期主要内向电流。ICa1通道可以被MM+和双氢毗咤类药物阻断。ICa1通道也可形成窗电流。静息期复活。6） IK在。期40mV时激活，开启速率比ICa1在2期后半充分激活，使得K+外流，膜电位复极化加快。7. 3期：1）快速复极化末期，OmV-90mV,历时IOO150ms2） 3期主要由于Ca?+内流（ICa1）逐渐停止和K+外流（IK和）逐渐增加所致。3期之初主要是IK承载的K+外流,随着膜电位降低,在3期后1/3阻塞IK1通道内口的Mg2+和多胺移去，Iki外流增大。3） 3期复极化是正反馈再生过程。4） Ik电流有两种成分快速延迟性流抑通道r和慢速延迟整流钾通道soIKr的选择性阻断剂

8、是E-4031o8. 4期：1）静息期，膜电位稳定在静息电位。2） 4期离子泵（钠-钾泵和钙泵）离子交换体（钠钾交换体和钠钙交换体）活动加强，Na外流，K+内流，Ca?+移出细胞或移入肌质网。IK完成去激活过程，Ca1完成复活。9. 心房肌细胞动作电位特点：1）时程较心室肌短，约150-200ms,复极化较快，没有明显平台期。2）主要原因是心房肌细胞含有更多种类钾通道（如超快速延迟整流钾通道IKUr），且Ito较大，因而钾离子外流较快。心肌自律细胞电活动1 .快反应自律细胞：浦肯野细胞（结间束、房间束、房室束、左右束支）和末梢浦肯野纤维。慢反应自律细胞：窦房结起搏细胞、房室交界区细胞。2 .自

9、律细胞膜电位会发生舒张期自动去极化。3 .快反应自律细胞特点：1）动作点位O期去极化最快（400-800Vs）,传导性最高。2）动作电位时程在快反应细胞中最长（500ms）,因为平台期没有慢钠离子流。3） 4期没有稳定静息电位，其复极化最大极化状态称最大舒张电位，约90mV,基本是Ie平衡电位。4 .快反应自律细胞舒张期自动去极化由If通道作用结果。1） If通道（超极化激活阳离子通道）在复极化至60mV时开始激活，在10OmV充分开放,允许Na+内流（主）K+外流，实现去极化。低浓度钠可以完全阻断If通道，I：作心肌细胞If通道密度极低，且激活电位太负，没有起搏作用。2） IK在去极化过程被

10、激活导致K+外流促进复极化，在复极化至50mV时去激活。但是最大舒张电位远低于去激活电位，Ik通道去激活早己完成，剩余IK很小，对自动去极化影响很小。5 .慢反应自律细胞（窦房结P细胞）特点：1）膜上M通道密度低，因而最大舒张电位负值较小，-5060mV。2）阈电位约-4OmV。3）动作电位属于慢反应动作电位，幅值仅60-7OmV。4）快钠通道INa表达水平低，在阈电位水平上大多处于失活状态，0期去极化主要依赖ICa1通道开放和Ca2内流引发。5） 0期自动去极化速率慢，10Vs,传导速率慢。6）动作电位更极化没有平台，没有显著分期。7） 4期没有稳定静息电位，去极化速率快。因而P细胞具有最高

11、的自律性。（P细胞体积小，膜电容小（40uF）且膜电阻大，因而微小的离子流即可引起去极化。）6 .慢反应自律细胞舒张期自动去极化与Ik、k有关。1） IK在去极化过程中开放，K+外流促进复极化。复极化至50mVIk通道去激活，外向电流逐渐衰减。2） If为极化激活通道，而窦房结最大舒张电位较高。If对窦房结周边部位P细胞（自律性较低）的舒张期去极化相对重要，对窦房结中央部的P细胞舒张期去极化不重要。3） ICa1主要形成P细胞0期去极化。4） ICaT通道激活电位约5mv,开放后形成短暂微弱的内向Ca?电流，参与起搏细胞（P细胞）的起搏活动。IeaT可被W+和miberfradi1选择性阻断，

12、不被阻断剂双氢毗咤和Mn2+阻断；ICaT不受交感神经递质去甲肾上腺素影响。5） P细胞舒张期自动去极化也与背景电流（钠流和钾流）、持续性内向离子流（IST一种对该通道阻滞剂敏感的钠流）、钠-钙交换电流（NaCa）和D型ICa1有关。心肌的生理学特性1 .心肌有四种基本生理特性：兴奋性、传导性、自律性（以上三种属电生理特性）、收缩性（机械特性）。2 .兴奋性：心肌具有接受刺激产生兴奋的能力或特性。传导性：心肌具有传导兴奋的能力。自律性：生理情况下，心脏特殊传导系统的心肌细胞在没有外来刺激的条件下能自动发生节律性兴奋的特性或能力。3 .兴奋性：1）影响心肌兴奋性的因素：离子通道的性状（引起心肌快

13、反应和慢反应细胞去极化的离子通道INa和ICa1都有电压依从性和时间依从性，有备用、激活、失活三种功能状态）、静息电位（最大舒张电位）与阈电位的差。2）心肌兴奋性的周期性变化：绝对不应期（APR）：O期去极化一3期夏极化至55mV,由于钠通道处于失活状态。有效不应期（EPR）：O期去极化一3期更极化至60mV,由于不能产生可以扩布的动作电位。其中3期复极化55mV6OmV阶段，给予强刺激可以引起细胞产生局部兴奋，少量钠通道复活。EPR与动作电位时程（APD）有正变关系。相对不应期：复极化至-60mV-80mV,给予阈上刺激可使心肌细胞产生动作电位。此动作电位振幅小（APA）,O期去极化速率偏低

14、，APD略短。原因是钠通道未完全复活，钾通道未完全去激活。超常期：复极化至80mV90mV,给予阈下刺激可引发动作电位，心肌兴奋性高玉正常。由于钠通道未完全复活，动作电位较小传导较慢。慢反应细胞动作电位。期去极化由ICa1导致，其复活速度慢，因而动作点位完全复极化以后，细胞仍处于不应期内，亦属于复极后不应状态，没有超常期。3）心肌兴奋性收缩活动的特点：有效不应期较长，心肌不发生强直收缩，保证节律活动和泵血功能；一次窦性兴奋有效不应期后和下一次窦性兴奋冲到到达之前，如果心肌受到一次人工刺激或异位起搏点的兴奋刺激可出现一次提前收缩,称为期前收缩或期外收缩或早搏（心室性、心房性、交界性早搏）；在一次

15、期前收缩后，往往有一段较长的舒张期称为代偿性间歇。4）影响心肌细胞兴奋性的因素:Ca2+细Ca?对快钠通道屏障作用加强阈静息电位与阈电为差增大，兴奋型主胞电位上移降低。要外动作电位2期ICa1增加f平台抬高平台期平台升高，平台期缩短，动影高一胞内Ca?+增加激活钙依赖性钾电作电位时程和有效不应期都缩短。响钙流（ca）-K外流增加一平台期缩快短钠细Ca?+对快钠通道屏障作用减弱一阈轻中度低钙，静息电位与阈电位差通胞电位下移减小，兴奋型增高。平台期、动作道外动作电位2期ICaI减少f平台降低电位时程、有效不应期延长。低一胞内Ca2+减少一钙依赖性钾电流重度低钙，阈电位低于静息电位，钙（Ikc）减少一K+外流减少一平台期静息期快钠通道部分失活，兴奋型延长降低。平台期、动作电位时程、有效不应期延长。K+细细胞内外+浓度差减小一+外流浓轻度高钾，静息电位与阈电位差减主胞度势能减小一静息期Iki减小一静小，兴奋性增高。要外息电位负值减小