短暂性骨质疏松病理、原发性骨质疏松症与特发性骨质疏松症高发人群及短暂性骨质疏松诱因和补充方法.docx

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1、短暂性骨质疏松病理、原发性骨质疏松症与特发性骨质疏松症高发人群及短暂性骨质疏松诱因和补充方法“一次性”骨质疏松“一次性”骨松又叫做短暂性骨质疏松，属于继发性骨质疏松症的范畴，由影响骨代谢的疾病、药物或其他因素诱发。整个病程会历经3个阶段：最初是疼痛，可能随负重增加而加重，休息时减轻；疼痛逐渐加重，在睡眠或休息时更明显，检查可发现骨量丢失；第三阶段，症状逐渐消失，检查可无异常征象。除上述继发性骨质疏松症，还有两种类别：原发性骨质疏松症生理性退行性病变，多见于中老年人又称作老年性骨质疏松症。发生原因包括：中老年人性激素分泌减少，特别是女性绝经后雌激素水平下降明显，致使骨吸收增加更为明显；人体内调节

2、钙代谢激素分泌失调，致使骨代谢紊乱，骨吸收增加;老年人由于多种原因可致消化功能下降，常存在营养吸收障碍，致使蛋白质、钙、磷、维生素及微量元素摄入不足，影响骨代谢；户外运动减少、阳光接触减少，导致维生素D不足。特发性骨质疏松症一种原因不明的骨质疏松，多见于814岁的青少年或成人，多伴有遗传家庭史，女性多于男性.短暂性骨质疏松临床上常见诱因如下：长期制动。骨折后因制动引发的骨质疏松是最常见的一过性骨松。肢体被制动后，肌肉因得不到刺激逐渐萎缩，导致破骨细胞活性增强，加快骨质丢失。制动解除后，注意加强营养、补充钙和维生素D,并在医生指导下接受针灸、肢体功能训练等康复治疗，随着肢体活动的恢复，骨量可逐渐

3、恢复。甲状腺功能亢进。过多的甲状腺激素不仅会与破骨细胞表面受体结合，增强其活性，还可促进蛋白质分解，使骨基质减少、骨矿化不足，骨质丢失速度明显快于绝经后女性。甲亢患者的肠蠕动加快，常引发营养吸收不良，更易诱发骨松。糖皮质激素。长期应用激素类药物可抑制成骨细胞的活性，造成骨量减少、骨脆性增加，同时它可抑制小肠对钙的吸收，使血钙降低,加速骨松。血钙低会刺激到甲状旁腺，引起继发性甲状旁腺功能亢进,进一步加剧骨松。哺乳。在妊娠晚期到产后18个月，孕产妇的钙需求明显增加，但钙摄入又相对不足，常发生妊娠哺乳相关性骨松,主要表现为下腰部、臀部疼痛，易出现下位胸椎、上位腰椎骨折，还可遗留慢性腰痛。女性在妊娠和

4、哺乳期间除了要补充钙、维生素D之外，还需关注是否出现下腰痛等症状。骨量补充正常的骨密度在TOSD以内；骨量减少时骨密度低于同性别骨量峰值-1-2.5SD；骨密度低于同性别骨量峰值-2.5SD,就可诊断为骨质疏松。减少富磷饮食。特别推荐直接增加富钙饮食的摄入，如牛奶及奶酪，减少富磷食物摄入。每天补充适量维生素D、维生素K、维生素B6及B12。多做负重运动。负重运动有助于保持强壮的骨骼，如步行、爬楼梯、跳舞、举重，但需要量力而行。其他类型运动有助于增强身体灵活性，提高预防跌倒平衡能力。预防跌倒。65岁以上老人中，每年有30%的跌倒率；80岁以上则有50%的跌倒率。在安全剂量内补钙。正常的成年人每天需钙量为11.5克。钙摄入量的标准为绝经前妇女IOoO毫克/日；绝经后妇女是10001500毫克/日；成年男子是IOOO毫克/日；中老年男子为10001500毫克/日。最好选择在体内易溶解，呈弱酸性的钙剂。配料中最好有钙吸收和利用的载体或促进剂，。老年人每天口服维生素D3500100O1U（国际单位）、骨化三醇0.25-0.5微克，对增加老人的肠道吸收钙有一定作用。