106.晕厥的诊断与治疗.pptx
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1、晕厥的诊断与治疗演 讲 人2 0 2 4-0 8-0 9目录01.概念03.发生机制与临床表现05.问诊要点02.病因04.伴随症状06.临床诊治概念01一、概 念晕厥(syncope)是指一过性广泛脑供血不足所致短暂的意识丧失状态。发作时病人因肌张力消失不能保持正常姿势而倒地,一般为突然发作,迅速恢复,很少有后遗症。病因021.血管舒缩障碍2.心源性晕厥3.脑源性晕厥4.血液成分异常二、病 因发生机制与临床表现03三、发生机制和临床表现1.血管舒缩障碍(1)血管抑制性晕厥(占晕厥的70%)(5)咳嗽性晕厥(2)体位性低血压(直立性低血压)(6)舌咽神经痛性晕厥(3)颈动脉窦综合征 (7)其他
2、因素(4)排尿性晕厥单纯性晕厥(血管抑制性晕厥)1、发生机制:各种刺激迷走神经反射短暂的血管床扩张回心血量减少心输出量减少血压下降脑供血不足2、临床表现 好发人群 年轻体弱女性。诱发因素 疼痛、情绪紧张、恐惧、轻微出血等。天气闷热、空气污浊、疲劳、空腹、失眠及妊娠。晕厥前症状 头晕、眩晕、恶心、上腹不适、面色苍白、肢体发软、坐立不安和焦虑等,持续数分钟。晕厥表现 突然意识丧失,血压下降、脉搏微弱。预后 数秒或数分钟后自然苏醒,无后遗症。单纯性晕厥(血管抑制性晕厥)直立性低血压(体位性低血压)1、发生机制:下肢静脉张力低血液蓄积于下肢(体位性)周围血管扩张淤血血循环反射调节障碍回心血量减少心输出
3、量减少血压下降脑供血不足直立性低血压(体位性低血压)2、临床表现表现为体位骤变,主要由卧位或蹲位突然站起时发生晕厥。可见于:某些长期站立于固定位置及长期卧床者服用某些药物,如氯丙嗪、胍乙啶、亚硝酸盐类等或交感神经切除术后病人某些全身性疾病,如脊髓空洞症、多发性神经根炎、脑动脉动脉粥样硬化、急性传染病恢复期、慢性营养不良等。颈动脉窦性晕厥(颈动脉窦综合症)1、发生机制:颈动脉窦受刺激迷走神经反射短暂的血管床扩张回心血量减少心输出量减少血压下降脑供血不足2、临床表现 男性中年人多见 病因:颈动脉窦及邻近病变(动脉粥样硬化、动 脉炎、颈动脉体瘤、淋巴结肿大、疤痕组织等)诱因:转颈、衣领过紧、人为压迫
4、等 晕厥期:一般在直立位,无任何预感,突然意识 丧失、跌倒、血压下降,有时伴有抽动。晕厥前期和晕厥后期症状都不明显颈动脉窦性晕厥(颈动脉窦综合症)排尿性晕厥1、发生机制:自主神经不稳定迷走神经反射排尿时屏气动作体位骤变(夜间起床)心输出量减少血压下降脑供血不足2、临床表现 多见于青年男性 在排尿中或排尿结束时发作,持续约 12 分钟,自行苏醒 无后遗症。排尿性晕厥咳嗽性晕厥1、发生机制:剧烈咳嗽颅内压增高CO2下降脑血管收缩回心血量减少心输出量减少血压下降脑供血不足静脉回流受阻胸腔内压力增加2、临床表现见于慢性肺部疾病病人,剧烈咳嗽后发生。咳嗽性晕厥三、发生机制和临床表现 舌咽神经痛性晕厥:疼
5、痛刺激迷走神经而引起心率减低和血压下降而导致晕厥 其他:如剧烈疼痛、锁骨下动脉盗血综合征、下腔静脉综合征(晚期妊娠和腹腔巨大肿物压迫)、食管或纵隔疾病、胸腔疾病、胆绞痛及支气管镜检等引起血管舒缩功能障碍或迷走神经兴奋,而发生晕厥。三、发生机制和临床表现2.心源性晕厥心脏结构、节律及收缩力改变使心排血量突然减少或心脏停搏,导致脑组织缺氧而发生晕厥。最严重的为阿-斯综合征(Adams-Stokes 综合征),在心搏停止 510 秒则可出现晕厥三、发生机制和临床表现心源性晕厥临床表现 任何年龄均可发病 病因:严重心律失常(心动过缓)、心源性脑缺氧综合症(Adams-Stokes)诱因:心率35次/分
6、 直立位,心室停搏4-8秒,致晕厥。仰卧位,停搏12-15秒,致晕厥。停搏15秒以上出现抽搐,小便失禁。三、发生机制和临床表现3.脑源性晕厥脑部血管或主要供应脑部血液的血管发生循环障碍,导致一时性广泛性脑供血不足。三、发生机制和临床表现脑源性晕厥临床表现 任何年龄均可发病,老年多见 病因:主动脉弓综合症(无脉病)、锁骨下动脉 盗血综合症、颈椎病、脑动脉硬化引起血管腔变 窄、高血压引起脑动脉痉挛。诱因:体力活动、转颈、血压增高 伴随症状:头痛、恶心、呕吐、眩晕复视等三、发生机制和临床表现4.血液成分异常(1)低血糖综合征:脑能量供应下降(2)通气过度综合征:呼吸性碱中毒(3)哭泣性晕厥:主要为情
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