032.急性胰腺炎急诊诊治专家共识（2024）.pptx

《032.急性胰腺炎急诊诊治专家共识（2024）.pptx》由会员分享，可在线阅读，更多相关《032.急性胰腺炎急诊诊治专家共识（2024）.pptx（58页珍藏版）》请在第一文库网上搜索。

1、急性胰腺炎急诊诊治专家共识（2024）演讲人CONTENTS急性反应期的定义及病理生理特点急性反应期医疗救治单元选择与急诊分级管理急性反应期“关键诊疗措施”的内容急性反应期“关键诊疗措施”的实施方案急性反应期实施“关键诊疗措施”的时间管理目录急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)的年发病率为(1345)/10万人1,2，约20%可发展为中度重症AP(moderately severe acute pancreatitis,MSAP)或重症AP(severe acute pancreatitis,SAP)。急诊科是此类患者第一次医疗接触的科室 3。发病 72 h 内，病因持续存

2、在、休克未及时纠正、脏器功能持续损害而易发展为 SAP4。SAP 的诊治呈现时间依赖性。急性反应期的合理处置有助于减少感染期“感染-出血-肠瘘”的发生。本急诊专家共识的目的在于将“急救”理念贯彻在 AP 急性反应期的治疗之中，按照时间依赖性的“急救”理念对“关键诊疗措施”进行定量或半定量的目标化管理。经四轮会议讨论、广泛征求意见得到了10余个具体临床问题，检索相关数据库，基于循证医学证据和推荐分级的评估、制定与评价(grading of recommendations assessment,development,and evaluation,GRADE)方法，将共识的证据等级分为三级(表 1

3、)。本共识注册编号:PREPARE-2023CN633。急性反应期的定义及病理生理特点急性反应期的定义及病理生理特点目前已公认的 SAP 的临床分期分为急性反应期(12周)、感染期和残余感染期。急性反应期通常指病程的前两周，其特点为全身炎症反应综合征(systemic inflammatoryresponse syndrome，SIRS)及器官功能障碍。根据 SAP 急性反应期的病理生理特点，可分为 3 个阶段 5-6。1 超早期(发病至 72 h)病因、血容量丢失、休克和 SIRS 等因素可导致病情呈现持续加重状态，直至发病后72 h达到疾病的高峰 4。患者腹痛至就诊的平均时间为 23 h7

4、。无论是院外还是院前，均是 MSAP 和 SAP 的黄金救治救治的关键阶段。2 亚早期(72 h1 周)该阶段是缺血-再灌注后的再损伤阶段，超早期的 SIRS状态可持续至该期而发生持续SIRS状态(persistent systemicinflammatory response syndrome，P-SIRS)及多脏器功能障碍(multiple organ dysfunction syndrome，MODS)加重。3 早期(12周)该阶段内可呈现为 3 种状态，SIRS 缓解、P-SIRS和 MODS，是决定是否发生感染性胰腺坏死(infected pancreatic necrosis,IP

5、N)和其他部位感染的关键时期。可见胰外侵犯、胆道、肺部和血流感染等，此时需密切监测 降钙素原(procalcitonin，PCT)、微生物学、影像学、临床症状与体征等。急性反应期医疗救治单元选择与急诊分级管理急性反应期医疗救治单元选择与急诊分级管理明确急性反应期患者就诊的主体责任科室及对 AP 进行严格的分级管理对改善预后具有重要意义。1 医疗救治单元的选择1.1 救治医疗机构发病 72 h 内的 SAP 患者应通过调配必需的医疗资源就地抢救，在首诊医院内经过急救处置后，若血流动力学和呼吸功能相对稳定，经充分评估转运的获益及风险，可根据需求转运至获益更大的医疗机构。规范的转运流程是保证转运安全

6、的基础。携带首诊医院的所有医疗资料;测算转运途中所需的氧气总量，保证转运途中有充足的氧源;持续心电监护;备足抢救用药;转运需由专业医疗团队完成 8。凡具有综合救治急危重患者能力的急救中心均可收治 SAP9-10。推荐意见 1:建议发病 72 h 内的 SAP 患者就地抢救，评估转运风险后，可转运至获益更大的医疗机构。(证据水平:低)1 医疗救治单元的选择1.2 救治科室目前国内外尚无统一的急救模式。AP 患者抵达急诊后，不同医疗单位的急救处置模式各异。我国 AP 患者的住院前(急诊诊室、抢救室)急救现状如下:(1)不同的就诊专科及接诊医生。患者可分布在急诊科、消化科和外科等。不同科室的医生对急

7、救环节的处置存在差异。(2)收治的科室各异。不同医疗机构内，患者的住院科室存在差异，常见有普外科、肝胆胰外科、消化科和急诊科等。这容易发生急诊诊室、抢救室和收治科室之间的医疗干预措施连续性的中断，对实施规范化治疗带来困难。明确 AP 的诊治流程是急性反应期面临的巨大挑战。建议有条件的医疗机构建立以某一专业科室为救治主体的多学科团队，患者住院期间均由该团队进行全流程管理。1 医疗救治单元的选择1.2 救治科室发病 72 h 内的 AP 患者可收入重症监护病房(intensive care unit，ICU)或有监护条件的普通病区的重病房接受住院监护治疗，以及时发现循环与呼吸功能的异常。发病 72

8、 h 后，MAP 和 MSAP 患者可转至普通病区(急诊科、消化科等)继续治疗;SAP 患者需继续在 ICU 内接受强化治疗(图 1)。1 医疗救治单元的选择1.2 救治科室从预检分诊开始，由急诊医生首诊，然后发病 72 h 内 的 AP 患者由急诊 ICU 或其他 ICU 负责收治管理，同时邀请外科、消化科、内镜、营养、介入等多学科团队参与全流程诊治，建立“一站式”无缝隙管理模式的多学科诊治团队，更符合我国目前 AP 诊治的实际需求。推荐意见 2:AP 患者通常由急诊医生首诊;建立以急诊为起点的“一站式”多学科诊治团队更有利于患者的救治。(证据水平:中)2 急性胰腺炎的分级管理1955 年，

9、De Nicola RR 提出了 AP 的急救理念 10。患者在急诊诊室、抢救室阶段的早期急救处置与 ICU 的治疗同样十分重要，与预后密切相关 10。尽管发病 72 h 内部分患者尚未达到II级或I级标准，但鉴于 AP 发病 72 h 内有病情逐渐加重而发展为 SAP 的可能，故建议按急诊II级患者进行管理，这符合急诊患者病情分级指导原则(征求意见稿)201111要求。患者抵达急诊诊室或抢救室后，急诊医生需根据实际情况进行分级处置。SAP 患者属于II级患者，且可能短时间内进展为I级，因此应迅速安排接诊和收入抢救室或 ICU。推荐意见 3:需动态评估发病 72 h 内的 AP 患者病情，可按

10、II级患者的急救流程进行诊治管理(证据水平:高)急性反应期“关键诊疗措施”的内容急性反应期“关键诊疗措施”的内容AP 无特效治疗措施，但有时间依赖性和直接与预后相关的诊疗措施。明确诊断、祛除病因可避免 AP 恶化和复发。有效的保护和维护脏器功能是 SAP 患者顺利渡过急性反应期的基石。1 诊断及鉴别诊断尽管 AP 的诊断标准已达成共识，但有假阳性和假阴性病例 12-13。明确诊断和鉴别诊断是阻止病情恶化和防止延误其他急腹症治疗的基础。除血淀粉酶、脂肪酶外，详细询问病史和 标准范围的腹部 CT 平扫(从胸腔至耻骨联合)作为诊断 AP的必需标准受到高度重视 9。其他急腹症和一些内科疾病的病理生理、

11、临床表现与 AP 相类似，但其发病机制与 AP 完全不 同。一类是胰酶原在胰腺外激活(十二指肠穿孔、胰周器官手 术引起的胰腺损伤等);另一类是无胰酶原激活，全身急性中毒、局部组织炎症和糖尿病酮症酸中毒 14-15 等。此类疾病存在外科手术指征时，应第一时间请相关学科紧急会诊，而不能按照AP 急性反应期的非手术治疗策略进行处置而延误诊疗。推荐意见 4:标准范围的腹部 CT 平扫是诊断 AP 的必需标准;应重视 AP 的鉴别诊断。(证据水平:高)2 病因诊断尽快明确和积极处理病因是阻断 AP 重症化的必需措施之一 16-17。常见病因包括胆源性、高甘油三酯血症和酒精，较为少见的有高钙血症、肿瘤、病

12、毒、药物、自身免疫病、胰腺解剖和功能异常等，约 20%的患者有病因不明被归类为特发性 AP。(1)胆源性因素。是我国发生 AP 的第一位病因。目前多数诊断标准较为模糊，尤其是诊断的可操作性、准确率、阳性率等仍有争议。急性胆源性胰腺炎(acute billiary pancreatitis，ABP)的诊断标准需同时满足以下 3 个指标:发病 72 h 内任何时间点的谷丙转氨酶/谷草转氨酶/总胆红素超过正常值;有导致胆总管下端发生梗阻或可能发生梗阻的影像学表现之一(胆道微小结石或泥沙样结石、胆总管囊肿、十二指肠憩室等);排除其他病因。这一诊断标准的优势是可操作性强及临床数据的同质性高 17。一旦诊

13、断为 ABP，应即刻进行临床分型。2 病因诊断根据胆总管状态可分为三型 18。I型为非梗阻型，是指单次肝内、外胆道的微小结石事件引起胆总管短暂梗阻。血清总胆红素轻度升高或不升高，无胆总管扩张;II型为非完全梗阻型，是指胆道内或外因素导致的胆总管通而不畅或反复间断性梗阻，胆总管轻度扩张或不扩张;III型为完全梗阻型，是指胆总管完全梗阻，不能自行缓解，常伴有急性重症胆管炎。该分型为尽快处理病因提供了科学依据。2 病因诊断(2)高脂血症因素。高甘油三酯血症性AP(hypertriglyceridemic acute pancreatitis，HTG-AP)是我国发生 AP 的第 2 位病因。其诊断标

14、准:血清油三酯(triglyceride，TG)11.3 mmol/L，或 TG 在 5.6511.3 mmol/L 之 间，且血清为乳糜状，并排除其他原因引起的 AP19-20。(3)高钙血症因素。AP 患者的血钙升高，同时排除其他病因即可诊断。导致血钙升高的原因需要继续鉴别。(4)复合型因素。指同时达到 2 个或以上常见病因的诊断标准，此类患者更易发生脏器功能障碍 21。3 液体复苏及时的液体复苏是缓解和阻断 SIRS/MODS 和改善 SAP预后的关键措施 9。只有重度血容量缺乏的患者需要启动液体复苏流程。发病 72 h 内，同时满足下述 3 项或以上即为重度血容量缺乏，心率 120 次

15、/min、平均动脉压85 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)或 60 mmHg、动脉血乳酸 4 mmol/L、尿量 0.5 mL/(kg h)、红细胞压积 44%22。4 缓解和阻断SIRS与脏器功能保护抑制全身炎症反应目的是防止脏器功能损伤，而及时合理的保护脏器功能对改善预后有积极意义。阻断胰腺坏死、保护心脏、肺与肾功能等是显著改善预后的重要措施。尤其是需要最大程度地防止 SAP 并发急性肾损伤(acute kidney injury，AKI)，这是死亡的独立危险因素，其发病率为 7.9%，但其病死率是非 AKI 患者的 3 倍 23。5 营养治疗肠内营养(enteral nutr

16、ition，EN)对改善病死率、多器官衰竭、全身感染和手术需求方面的影响均优于肠外营养(parenteral nutrition，PN)24。早期实施 EN 时，往往是滋养肠道为目的，如果无法达到热卡和蛋白的目标需求，建议短时间内应用 PN，规范选择 PN 途径和标准化维护、尽可能恢复 EN 是预防感染的重要举措 25。早期合理实施 EN 可以防止和降低胰腺内、外侵犯感染而显著改善预后。6 肠道功能保护SAP 患者肠道功能损伤与死亡密切相关。急性胃肠损伤分级是 SAP 患者死亡的独立预测因子 26。保护肠道功能可防止二次打击和肠源性脓毒症。7 抗生素应用预防性抗生素是针对坏死胰腺组织或胰外侵犯而言，不建议在 AP 早期阶段预防性使用抗生素，以免带来后续耐药菌和真菌感染增多 5。但一项来自 22 个国家的 9 728 例患者的回顾性资料显示，41%82%的 AP 患者在早期即接受抗生素使用 27。MSAP 和 SAP 患者接受早期(发病 72 h 之内)预防性使用抗生素可显著提高预后 28-29。建议急性反应期内需根据 AP 病因、疾病严重度和 PCT 指导抗生素应用 30。8 减低腹腔