013.消化性溃疡基层诊疗指南2023年.pptx
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1、消化性溃疡基层诊疗指南(消化性溃疡基层诊疗指南(20232023年)年)演讲人2023-11-19概述0101病因与发病机制0202治疗0404疾病管理0505诊断、鉴别诊断与转诊0303目 录目 录概述概述0101定义定义消化性溃疡(peptic ulcer)是指胃肠道黏膜被胃酸/胃蛋白酶消化造成的溃疡。溃疡处黏膜缺损超过黏膜肌层,故不同于糜烂(erosion)。流行病学流行病学消化性溃疡是全球常见病,但不同国家和地区的患病率存在较大差异。2019 年全球消化性溃疡发病率约为8.09/百万,相比1990年增加了 25.82%。据估计,约10%的人一生中曾患过消化性溃疡,男性发病率高于女性。2
2、007年在上海进行的一项横断面调查显示,该地区经内镜确诊的消化性溃疡检出率为17.2%,远高于西方人群(4.1%);2021年在上海开展的一项问卷调查共纳入1 108名受试者,经内镜确诊的消化性溃疡达9.1%,其中十二指肠溃疡(duodenal ulcer)为5.8%,胃溃疡(gastric ulcer)为2.5%,复合溃疡为0.8%。流行病学流行病学随着幽门螺杆菌(Helicobactor pylori,H.pylori,Hp)感染率的下降和抑制胃酸分泌药物的广泛使用,亚洲人群消化性溃疡的发病率已低于20年前。然而,由于全球风湿、心脑血管等疾病高发,特别是老龄患者中广泛使用消炎止痛及抗血栓药
3、物,与之相关的消化性溃疡发病率上升,加之老年人基础疾病较多,故消化性溃疡的管理比以往更具挑战性。分类分类1.按照消化性溃疡发生部位分类:消化性溃疡可发生于食管、胃及十二指肠,也可发生于胃-空肠吻合口附近,或含有胃黏膜的Meckel憩室内。其中胃溃疡和十二指肠溃疡最常见,一般消化性溃疡是指胃溃疡和十二指肠溃疡。2.按照消化性溃疡病因分类:Hp感染及阿司匹林和其他非甾体类抗炎药(non-steroidal anti-inflammatory drugs,NSAIDs)使用是消化性溃疡最主要的危险因素,并由此引发了消化性溃疡处理策略的重大变革。根据是否口服NSAIDs,可分为NSAIDs相关性溃疡和
4、非NSAIDs溃疡。消化性溃疡患者应接受Hp感染检测,Hp阳性者需行根除治疗。3.特殊类型的消化性溃疡:分类分类(1)复合性溃疡:指胃与十二指肠同时存在活动性溃疡,多见于男性,多数十二指肠溃疡发生在先,其幽门狭窄、梗阻发生率较高。0101(2)难治性溃疡:难治性溃疡指正规治疗8周(十二指肠溃疡)或12周(胃溃疡)后,经内镜检查确定未愈合或愈合缓慢、频繁复发的溃疡。0202(3)吻合口溃疡:一般是指胃切除术后在吻合口及其邻近胃空肠黏膜出现的溃疡病灶,需要与恶性溃疡鉴别。0303病因与发病机制病因与发病机制0202病因与发病机制病因与发病机制消化性溃疡的发生是由于对胃十二指肠黏膜的侵袭因素与黏膜自
5、身防御/修复因素(defensive/repairing factors)之间失去平衡的结果。这种失平衡可能是由于侵袭因素增强,亦可能是防御/修复因素减弱,或两者兼有。胃溃疡和十二指肠溃疡在发病机制上有不同之处,前者主要是防御/修复因素减弱,后者主要是侵袭因素增强。胃十二指肠黏膜具有一系列防御和修复机制,包括黏液-碳酸氢盐屏障、黏膜屏障、黏膜血流量、细胞更新、前列腺素和表皮生长因子等。黏液-碳酸氢盐屏障是重要的屏障,降低了胃酸对上皮细胞的直接损伤。上皮细胞层通过黏液、碳酸氢盐分泌,上皮细胞离子转运通道以及细胞间紧密连接功能而发挥防御作用。上皮下主要提供HCO3-来中和胃酸。病因与发病机制病因与
6、发病机制1910年,Schwarz提出了“无酸无溃疡”(no acid,no ulcer)的理论,意即无酸情况下罕见溃疡发生,抑制酸分泌的药物可促进溃疡愈合。由于胃蛋白酶原激活和胃蛋白酶活性维持(需要pH70岁)、Hp感染、吸烟、合并应用抗凝药物或糖皮质激素等因素密切相关。多种危险因素共存时,溃疡发生的风险更高。NSAIDsNSAIDs阿司匹林及其他NSAIDs不仅可通过直接局部作用和系统作用损伤胃十二指肠黏膜,更对黏膜有系统损害作用。药物的系统作用与其抑制花生四烯酸代谢过程中的关键酶环氧合酶(cyclooxygenase,COX,包括COX-1和COX-2)有关。此酶的作用是产生具有细胞保护
7、作用的前列腺素(PGs),被抑制后减少了PGs合成,从而削弱了黏膜防御功能。与非选择性NSAIDs相比,选择性COX-2抑制剂(如塞来昔布)对黏膜损害较轻。胃酸在NSAIDs导致的黏膜损害中起重要作用,抑制胃酸分泌可预防或降低其损害。其他药物其他药物糖皮质激素可增加消化性溃疡和胃肠出血的风险。长期服用5-羟色胺再摄取抑制剂(SSRIs)类药物、抗血小板药物(如氯吡格雷、双膦酸盐、西罗莫司等)的患者发生消化性溃疡的风险增加。吸烟吸烟吸烟可增加溃疡发生风险,影响溃疡愈合,促进溃疡复发和增加溃疡并发症发生率,其可能的发病机制包括吸烟增加胃酸/胃蛋白酶原分泌,抑制胰腺碳酸氢盐分泌,降低幽门括约肌张力导
8、致十二指肠-胃反流,减少胃十二指肠黏膜血流和影响PGs合成等。应激和心理因素应激和心理因素急性应激可引起消化性溃疡已是共识,但在慢性溃疡中的致病作用尚有争议。长期精神紧张、焦虑或情绪波动的人易患消化性溃疡;十二指肠溃疡愈合后在遭受精神应激时,溃疡易复发或发生并发症;灾难性事件如地震、海啸发生后,溃疡发病率上升;提示心理因素对消化性溃疡特别是十二指肠溃疡的发生有明显影响。应激和心理因素可通过迷走神经机制影响胃十二指肠分泌、运动和黏膜血流的调控。刺激性饮食刺激性饮食浓茶、咖啡和某些饮料能刺激胃酸分泌,摄入后易产生消化不良症状,但尚无充分证据表明长期饮用会增加溃疡发生风险。持续酗酒可能增加十二指肠溃
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- 013. 消化 性溃疡 基层 诊疗 指南 2023