营养缺乏与营养过量-第五章-营养素过量与中毒一.docx

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1、营养缺乏与营养过量-第五章-营养素过量与中毒（一）第五章营养素过量与中毒概述近年来,随着社会经济的发展及人n性活水平的提高，人们的膳食模式发生了巨大变化。能量及一些营养素摄入逐渐增多，而且除了防治营养缺乏病以外,更多人选择额外的各种营养素补充剂或摄食一些个别营养素含量极其丰富的食物。但是，长期过量摄入，一旦超过机体的负荷就容易引起过量或中毒而损害人体健康,尤其是地方性氟、硒、碘等过量的危害在我国至今仍较为突出。本章节主要讨论主要包括维生素A、维生素D,微量元素氟、硒、碘、铁中毒等。第一节维生素A中毒人体摄入过量的维生素A所引起中毒综合征，称维生素A中毒。最早报道于16世纪90年代探险者食用了概

2、述含有大量维生素A的;It熊肝后数/时发生头痛、呕吐、嗜睡等症状,近年来,国内由于滥用维生素A浓缩剂，产生中毒症状者也时有报道，值得重视。病因普通膳食一般不会引起维生素A中毒,维生素A中毒几乎皆因误食过多引起。成人多为食用含维生素A极高的食物，如鳍鱼、：!缴熊的肝脏等；儿童则多因意外服用大剂量维生素A补充剂而引起。急性维生素A中毒多在食用后36小时谢。多发生于一次或多次连续摄入成人膳食推荐摄入量（RNI）的100倍，或儿童大于其RNI的20倍。病因有人报告给90mgRE（30万IU）横生素A可使成年人在1.536/的内发生中毒症状。此外，有人提出中毒与体质特异性有关，即维生素A的吸收、利用、排

3、泄及肝内储存存在个体差异。临床表现临床表现临床表现维生素A中毒症可分为以下两类：（一）急性中毒由于患者对维生素A的敏感性有个体差异，以及肝脏维生素A储存量不同，中毒剂量可有较大的差异。素A注射90mgRE,可于数天内产生中毒症状。表现为食欲减退、烦躁或嗜睡、呕吐、前因膨隆、头围增大等。白页内压增高在急性中毒常见。（二）慢性中毒维生素A用量达每日数毫克至数十毫克，婴幼儿每日摄入维生素A每千克体重450g,可镌日后产生中毒症状。早期出现烦躁、食欲减退、低热、多汗、脱发，以后有典型的骨痛症状，呈转移性图1,可伴有软组织肿胀，有压痛点而无红、热征象，以长骨及四肢骨多见，由于长骨受累骨髓包埋，可导致身材

4、矮小。部分病例有颗部、枕后部月傩，可误诊为颅骨软化症。颅内压增高症状如头痛、呕吐、前因宽而隆起、颅骨缝分离、两眼内斜视、眼球震颤、复铁等为此病的另e,但较急性型少见此外，尚有皮肉罅、脱屑、皮疹、口唇较裂、毛发干枯、肝脾肿大、腹痛、朋痛、出血、肾脏病变，及再生障碍性贫血伴臼细胞减少等.血碱性磷酸酶多有增高.国外曾报道长期肝脾大可致肝硬变，门脉压增高，甚至死亡.孕妇维生素A中毒可导致胎儿畸形。诊断除上述病史、症状及体征外，侬检查对本病确诊有特殊价值，表现为管状骨造型失常，骨质吸收，骨折；能板改变及软组织肿胀；骨干处骨膜下新骨形成；颅缝增宽，前因饱满扩大。脑脊液压力增加。检查血清维生素A,常达IOO

5、O6000g1以上。维生素A中毒症一旦确诊，应立即停月庭隹生素A,自觉症状常在1-2周内迅速消失，但血清维生素A可于数月内维持较高水平。头颅X线征象可在6周-2个月内恢复正常，但长骨X线征象恢复较慢，常需半年左右，故由璘月内不再服维生素A,以免症状复发。儿童在需要补充维生素A制剂时，一谈遵守医嘱，不可摄入过量或过长时间摄入维生素A浓缩制剂,以避免维生素A在体内蓄积中毒。应积极宣传营养卫生常识，纠正家长认为维生素是保健品，剂量大些，服用时间长些没有害处的错误看去,改变温滥用维生素A制剂的现象及不良的饮食习惯。预防医务人员应正确掌握使用维生素A的剂量持续使用时间，防止医源性维生素A中毒的发生。儿童

6、防治维生素渊乏性佝随应采用单纯维素D制剂，避免使用维生素A维生素D合剂；孕妇要防止维生素A摄入过量。正常人群每日从膳食中摄入的维生素A不应超过我国制定的维生素A可耐受最高摄入量（U1）3000gREo第二节维生素D中毒症概述人体摄入过量的维生素D所引起中毒综合征，称维生素D中毒。病因造成维生素D过量中毒的原因主要有短期内多次给予大剂量的维生素A台疗维生素限乏病;维生素D预防剂量过大，每日摄入量过多，或在数月内反复肌注大剂量的维生素D；误将其他代谢性骨骼疾病或内分泌疾病诊断为维生素限乏病而长解合予大剂量维生素台疗。病因维生素D中毒剂量的个体差异较大,一般小儿每日服用2万5万IU,连续数周或数月即

7、可发生中毒；敏感小儿每日服用400O1U,连续13个月即可中毒。临床表现服用过量维生素捌剂后，最早出现的症状是食欲减退、宴至厌食，烦躁、哭闹、精神不振，多有彳蟋.RJ有恶心、呕吐、腹泻或便秘，逐渐出现烦渴、尿顷、夜尿多，偶有脱水或酸中毒。长期慢性中毒可致骨骼、肾、血管、皮肤出现相应的钙化，影响体格不唯力发育，严重者可致死.诊断除上述症状及体征外，血钙升高大于3.0mmo11,血磷及碱性磷酸酶正常或稍低。血胆固醇正常或升高。X线特点为长骨干僦临时钙化镑密增厚，骨皮质增厚，骨小梁密度增多而模翻。治疗对维生素D中养积极治疗。首先应立即停月谶生素D!J剂及钙剂。第二，避免晒太阳，采用低钙饮食。为防止牛

8、奶中钙的吸收，可在牛奶中加入硫酸钠。第三，重症患者需输液，月既禾嫁剂，以加潮壮。治疗第四，口服肾上腺皮质激素（如氧化可的松）,有利于减弱维生素D的作用,服至血钙正常为止.凡维生素D中毒症,全部治疗必须在医U币严格指导下进行。预防全面分析患儿佝螭雌重程度,不要仅因出汗多，或有出牙晚、走路迟、烦躁、枕秃、体弱中的一两项就误认为佝偻病而给予大剂量突击治疗。预防家长在给孩子月睡生素DfiJ剂时应按医生的嘱咐，严格掌握预防或治疗用量，服用维生素D期间应随时观察孩子服药后的表现，一瓶3个月测定血钙1次，如出现中毒表现,立即去医院就诊。儿童保健工作者应宣传切勿滥用维生素网剂,对佝偻病的防治应强调经常户外活动

9、和受日光照射，不能因缺笆而反复注射维生素D。第三节地方性氟中毒概述氟是人体必需的微量元素之一，但氟过量可导致中毒。摄入过量的氟可引起急性或慢性中毒，氟的急性中毒多见于特殊的工业环境中，属于职业病学或工业毒理学的范畴。氟的慢性中毒主要发生于高氟地区，称为地方性财,主要造成骨和牙蹒害，即所谓氟骨病和氟斑牙，在我国黑龙江、吉林、辽宁、d凉、天津、山西、陕西、河南、山东、宁夏、贵州等地均有流行。概述1979年，我国将地方性氟病正式列为国家重点防治的地方病。氟斑牙多见于儿童，随年龄增长而病情加重.氟骨症多侵彳。成年人，并随年龄增长而发病率增高、病情加重，性别差异不显著.病因地方性氟病的主要病因是摄入过量

10、的氟,高氟地区土壤和水中均含有大量氟，在该地区生长的植物（蔬菜、水果、种子等）和动物体内均含有较高的氟，人摄入该地区的植物或动物容易导致氟摄入过量而引起中毒.地方性所的主要发病因素可有以下几种：MRV1i1（）饮用高氟水饮水型氟中毒是病区分布最广、患病人数最多的一型。我国饮水型中毒病区主要分布在淮河-秦岭-昆仑山Ud匕的广大地区。其中饮水含氟量在11-20mg1的占63%,214.0mg1的占27.5%,4.：9/1_及以上占9.5%。世界各大洲报道糠区也是饮用高氟水引起。一些调查表明在饮水型氟中毒病区居民糠情与水氟浓度呈正相关。（二）燃t污染劣质煤含氟量高，石煤最高。我国西南几个省区农村，常

11、年明火烧这类煤,冬季用之取暖，收获季节燃爆战干玉米、辣椒等食物，很容易发生氟中毒。（三）食用高氟食品因长期食用高氟食品亦可造成氟中毒。例如上世纪80年代以来，我国发现一喻区因食物如食盐、粮食、茶叶寺身氟而致病。病因茶叶中含氟量可高达37.5-1757mgkg,西藏、新疆和内蒙古所饮用砖茶的含氟达2mg1以上，而饮用俩口食物中含氟量都不高，但是儿童氟斑牙发病率高于40%,成人氟骨症高十20%。病因（四）工业三废污染电解铝、磷肥、玻璃、水泥、砖瓦、制冷剂、消毒剂、电子工业、石油化工、黑色;Se等制作或生产过程中，其废水、废气、废渣中含大量氟化物，如处理不恰当，会污染空气、河流及其附近土期口植物。临

12、床表现在一个固定地区（如一个乡内）,饮水中含氟量超过国家规定标准（0.5-1.0mg1）或因食物中含氟过高，造成人群发病时，即可定为地方性氟中毒。地方性氟中毒可出现中枢神经、肌肉、胃肠道等一系列症状，以及骨骼、牙齿的变化，但主要表现是牙齿和骨骼的损害，此外还是心血管蝴、癌症的诱因之一。临床表现（一）氟斑牙居住于高氟区（水氟高于10mg1,或食物中含氟高）排除其他原因，牙齿发生斑釉改变，即可定为氟斑釉齿。它是慢性氟中毒最早出现的症状之一，因牙齿生长期成釉细胞发生障碍所致。受损害时间是恒齿生长期，到恒齿钙化后，即不再受损害。酸性环境临床表现临床上把氟斑釉分为三型:1.白垩型牙齿表面失去光泽，粗糙似

13、粉笔，触之有细沙感，可呈点状或线状，或为不规则小片；重者可波及牙的整个表面，非白垩区呈淡白浅黄色。临床表现2 .着色型表面出现微黄色，逐年加朝为黄褐色或黑褐色。3 .缺损型牙釉质损害脱落，呈点状或片状凹陷，或出现广泛的黑褐色斑块，有浅窝或斑样蝌员。但分型并不反映病情轻重，各型多为混合存在，单独存在者少见。临床表现（二）氟骨症早期表现为四肢脊柱关1$续疼痛，无游走性，且不发热，抗风湿治疗亦无效，与天气无关.进而关节活动障碍，肌肉萎缩、肢体麻木、僵直变形甚至瘫痪.诊断口鉴别诊断(一)诊断依据1 .长期生沽在高氟区，饮用高氟水、食用被氟污染的粮食或处于氟污染的空气环境。2 .临床表现为氟骨症所具有的

14、骨关节痛、肢体运动障碍畸形，伴有氟斑牙。12岁以后迁入病区者可没有氟斑牙。诊蜗口鉴别诊断3.骨X线改变X线基本特征如下：(1)骨质改变：硬化、疏松、软化。(2)骨周改变：肌腱、韧带、骨间膜骨化，软骨以及其他软组织骨化。(3)关节改变：关节软骨、关节面或关节囊骨化，增生肥大,关节内出现游离体。(4)骨和关节继发性畸形改变：脊柱、骨盆、四肢等变形。诊蜗口鉴别诊断4.尿氟高尿氟多超过正常时围。早期氟骨症可能没有症状和X线异常的特征，此时期的血清碱性磷酸酶高，血、尿钙低，尿羟脯氨酸排出量高于正常，提示氟己兴奋成骨细胞活性，损伤骨胶原蛋白。诊蝙口鉴别诊断(二)鉴别诊断1类风湿关节炎两者的主要症状和X线有

15、许多相似之处。但类风湿关节炎多数开始于髓关节，后渐向上发展，很少波及四肢关节。临床上疼痛不严重，骨质主要是疏松蠲性改变。化验检查血沉可加快，类风湿因子测定阳性。尿氟不升高。诊酮口鉴别诊断2.骨软化症以骨软化和骨畸形为特征。患者多为女性，主要原因感生素乏和钙吸收解f,并阻止钙在骨内沉着.骨质改变为普遍性疏松，呈不规则之网目艮伏脱钙。长骨小梁粗糙，皮质变薄而分层，骨盆有典型的畸形。而地方性耐以硬化改变为主，肌肉韧带附着位有明显的钙化.治疗无特效疗法，治疗的原则南卜充钙，减少氟的吸收并增加氟的排出。供给合理平衡的膳食，适当地补充钙、B渊生爵口维生素C,对防治氟中毒有匕啜明显的效果。出现脊髓受压或截瘫时应尽早施行骨科手术，解除神经根或脊髓压迫，术后效果良好。预防地方性氟质应以预防为主：采用低氟水源、药物除氟、减少食物中含氟量以及限制含氟三废的邦威。预防（一）控制1日氟摄入量根据饮水含氟量及