儿童新型冠状病毒感染诊断、治疗和预防专家共识（第五版）——应对奥密克戎变异株（完整版）.docx

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1、儿童新型冠状病毒感染诊断、治疗和预防专家共识（第五版）应对奥密克戎变异株（完整版）摘要2023年1月8日起，我国将新型冠状病毒病（COVID-19）列为法定乙类传染病管理范畴并按照乙类管理。鉴于目前奥密克戎变异株为我国主要流行病毒株，为与时俱进地指导儿童新型冠状病毒（SARS-CoV-2）感染的救治工作，参考新型冠状病毒感染诊疗方案（试行第十版）1儿童新型冠状病毒感染诊断、治疗和预防专家共识（第四版）和儿科相关病毒感染诊疗策略，特制订儿童新型冠状病毒感染诊断、治疗和预防专家共识（第五版），对相关病原学、流行病学、致病机制、临床表现、辅助检查、诊断、治疗等内容进行了相应更新，新增了COV1D-1

2、9相关脑病、暴发性心肌炎等严重并发症的救治要点，供临床参考。关键词新型冠状病毒感染；儿童；奥密克戎变异株；诊断；治疗；预防；共识肆虐全球的新型冠状病毒（SARS-CoV-2幅染已在全球流行3年多,2019新型冠状病毒病（COVID-19）给人类社会造成了巨大影响。根据世界卫生组织（WHO）的资料1:截至2023年1月1日，全球COVID-19确诊病例超过6.56亿例，其中死亡病例超过660万。SARS-CoV-2全球流行的第1年（2023年）,主要是原始毒株和阿尔法（A1pha贝塔（Beta伽玛（Gamma）变异毒株，2023年12月后主要是德尔塔（De1ta）变异株,自2023年11月后，陆

3、续出现奥密克戎（Omicron）B.1.1.529.BA1、BA2、BA4、BA5变异株，其传染性增强、潜伏期缩短，且免疫逃逸能力增强，从而造成全球新一轮疫情暴发，儿童感染率明显升高，其致病力有所降低。2023年10月份以来，免疫逃逸能力和传染性更强的BF.7、BQ.1和BQ.1.1等亚分支及重组变异株（XBB）的传播优势迅速增加，在部分国家和地区已经取代BA.5.2成为优势流行株。国家疾病预防控制中心监测数据显示，我国现阶段流行的毒株以BA.5的亚分支BA.5.2和BF.7为主2。目前，SARS-CoV-2疫苗接种在全球范围内已广泛应用，对降低危重症住院率和死亡率起了重要作用。我国3岁以上儿

4、童疫苗第1剂次接种覆盖率和全程接种覆盖率分别达到98%和95%以上。由于各区域接种率不同和个体遗传因素差异，并不能完全防止感染和重症的发生。儿童在感染后出现热性惊厥、急性坏死性脑病（acutenecrotizingencepha1opathy,ANE）x多系统炎症综合征（mu1tisysteminf1ammatorysyndromeinchi1dren,MIS-C精神行为异常等情况的增加需高度关注。2023年1月8日起，我国将COVID-19列为法定乙类传染病管理范畴并按照乙类管理。为与时俱进地指导儿童SARS-COV-2感染的救治工作，参考国家卫生健康委员会发布的新型冠状病毒感染诊疗方案（试

5、行第十版）4、儿童新型冠状病毒感染诊断、治疗和预防专家共识（第四版）5和儿科相关病毒感染诊疗策略，特制订儿童新型冠状病毒感染诊断、治疗和预防专家共识（第五版），以供临床参考。1、病原学SARS-CoV-2属于B冠状病毒属4-5,有包膜病毒颗粒呈圆形或椭圆形，直径60-140nmz病毒颗粒中包含4种结构蛋白：刺突蛋白(spike,S)、包膜蛋白(enve1opezE)、膜蛋白(membrane,M)、核壳蛋白(Fiuc1eocapsid,N)o基因组大小约为29.9kbo核壳蛋白N包裹着病毒RNA形成病毒颗粒的核心结构核衣壳，核衣壳由双层脂膜包裹,双层脂膜上镶嵌有SARS-CoV-2的SsMsN

6、蛋白，其中，S蛋白上的受体结合域(receptorbindingdomain,RBD)能够识别宿主细胞受体血管紧张素转化酶2(ACE2),并与之结合感染宿主细胞。SARS-CoV-2在人群中流行和传播过程中基因频繁发生突变，当SARS-CoV-2不同的亚型或子代分支同时感染人体时，还会发生重组，产生重组病毒株；某些突变或重组会影响病毒生物学特性，如S蛋白上特定的氨基酸突变后，导致SARS-CoV-2与ACE2亲和力增强，在细胞内复制和传播力增强；S蛋白一些氨基酸突变也会增加对疫苗的免疫逃逸能力和降低不同亚分支变异株之间的交叉保护能力，导致突破感染和一定比例的再感染。根据目前相关数据统计，对人类

7、影响最大的变异株包括：A1PhaB.1.1.7sBetaB.1.351xGammaR1sDe1taB.1.617.2和OmiCrOnB.1.1.5294-5oOmiCror1变异株是目前流行的优势变异株，已报道BA.1sBA.2sBA.3、BA.4sBA.56-7zXExXF和、XD和XBB等多个系(1ineage)和BQ.1亚系(sub-1ineage),其中XE(BA.1和BA.2重组XF(BA.1和英国DeIta重组)、XD(BA.1和DeIta变体重组齐口XBRBA.2.10.1和BA.2.75亚系重组)是重组变异毒株，BQ.1是BA.5亚系8-9,我国已经监测到BQ.1、XBB传入，

8、但在我国尚未形成优势传播，优势传播还是以BA.5.2和BF.7为主2。Omicron变异株S蛋白及RBD相较于原始株具有34个以上的突变，这些突变使其具有更强的传播能力和免疫逃逸能力，其基本再生数（RO）为9.5（De1ta变异株的RO为3.0）,BA,45具有的1452R、F486V和R493Q突变，是导致其高免疫逃逸能力的关键突变位点10。因此,需持续监测SARS-CC）V-2的基因突变及新变异株的出现及其生物学特性的变化。SARS-CoV-2在不同的物体表面的存活时间存在较大差异。在常温下，SARS-CoV-2在气溶胶中可存活316h,在不锈钢和塑料表面保存其感染性达34d,在厚纸板和钞

9、票上可存活12d,而在面巾纸上只能存活30min左右11,在通风不良的公共汽车空气中存在至少30min12;低温环境中其存活时间更长，如在4C条件下，14d内病毒浓度仅下降0.71ogTCID50m1（10%左右）口3。Omicron变异株（BA.1和BA.2）比其他SARS-CoV-2病毒株有更好的环境稳定性口4。病毒对紫外线和热敏感，5630min、乙醛、75%乙醇、含氯消毒剂、过氧乙酸和氯仿等脂溶剂均可有效灭活病毒，但氯已定不能有效灭活病毒。2、流行病学2.1 传染源主要是SARS-CoV-2感染者（包括症状感染者和无症状感染者），症状感染者在潜伏期即有传染性，发病后3d内传染性最强；无

10、症状感染者是不容易被发现的重要传染源。2.2 传播途径（1）经呼吸道飞沫和密切接触传播是主要的传播途径。（2）在相对封闭的环境中经气溶胶传播。（3）接触被病毒污染的物品后也可造成感染。（4）有SARS-CoV-2母婴垂直传播的相关报道，目前仅见于妊娠后期的感染病例。家庭、学校和托幼机构聚集性发病是儿童SARS-CoV-2感染的主要特点。2.3 易感人群儿童普遍易感,有基础疾病:先天性心脏病、慢性肺疾病、神经系统疾病、重度营养不良、肿瘤、肥胖、糖尿病、遗传性疾病、先天性和获得性免疫功能缺陷或低下等）者易发生重症。感染后或接种SARS-CoV-2疫苗后可获得一定的免疫力。2.4 季节特点一年四季均

11、可发生,高温和紫外线在一定程度上可减弱其传播，因此，夏季发病相对较低，秋冬季增加。3、致病机制SARS-CoV-2主要致病机制与病毒直接损害、宿主过强的免疫应答反应和个体遗传因素有关，具体包括以下几个方面。3.1 病毒直接损害SARS-CoV-2可与呼吸道上皮细胞、肾、心、肠道、脑、血管内皮、免疫细胞等人体多种细胞的ACE2受体结合，直接造成脏器损伤15-17。直接侵犯肠道上皮细胞，破坏肠道微环境，出现腹泻、呕吐、食欲减退等；通过跨突触传播或血源性传播直接侵入神经细胞导致头痛、头晕等，病情进展可出现脑炎、脑脊髓炎等。Omicron是迄今为止突变位点最多的SARS-CoV-2变异株,包括S-pr

12、o突变和非S-pro突变,S-pro突变有利于病毒利用质膜和胞内体途径进入体内18,且更易侵犯上呼吸道口9-20;与野生型SARS-CoV-2相比，Omicron变异株的S蛋白及其RBD位点的突变，使其与ACE2亲和力更高，免疫逃逸能力增强，因此传染性更强，且疫苗和治疗性单克隆抗体的中和活性大大降低6。3.2 过强的免疫应答引起的免疫损害包括：（1）炎症因子风暴，也称作细胞因子风暴，即感染后机体引发过强的免疫反应，大量免疫细胞活化(单核巨噬细胞、辅助性T淋巴细胞、细胞毒性T淋巴细胞等)促炎因子释放，造成肿瘤坏死因子(TNF)-8白细胞介素-I(I1-I1白细胞介素-6(I1-6X奸扰素、干扰素

13、、丫干扰素等迅速大量产生，引起全身炎症反应以及自身免疫反应21-22。(2)凝血功能异常，血管内皮损伤和大量细胞因子释放会通过多种途径激活凝血系统,使凝血/纤溶系统功能紊乱,介导血栓形成,加重多脏器损害。儿童多系统炎症综合征(mu1tisysteminf1ammatorysyndromeinchi1dren,MIS-C)的发生与病毒感染后的异常免疫反应和广泛的血管内皮损伤相关23。3.3 宿主个体遗传因素在重症及致死性病例中，3%5%存在工型干扰素通路相关的基因缺陷如To11样受体3(T1R3干扰素调节因子7(IRF7)和IRF9等，10%20%检测到干扰素自身抗体，造成内源性干扰素生成严重不

14、足或缺乏24-25。4、病理生理改变26-33呼吸系统最常受累。病毒侵犯引起呼吸道上皮细胞脱落、充血水肿，黏液分泌增加，气道腔内可见黏液及黏液栓形成,导致气道狭窄。累及肺泡腔，出现II型肺泡上皮细胞增生，部分细胞脱落，肺泡腔内见浆液、纤维蛋白性渗出物及透明膜形成，伴单核和巨噬细胞渗出，弥漫性肺泡损伤，可导致呼吸窘迫。肺泡间隔血管充血、水肿，可见单核和淋巴细胞浸润及血管内透明血栓形成。部分伴有机化性肺炎、肺梗死、肺出血和纤维化等病理表现。消化道、肝、脾、胰腺、肾、心脏、脑、淋巴结、皮肤等全身各器官也可受累，造成组织细胞损伤，其内均可检测到SARS-CoV-2核酸。感染部位小血管可见内皮细胞脱落、

15、内膜或全层炎症；可见血管内混合血栓形成、血栓栓塞及相应部位的梗死；主要脏器（肺、肝等）微血管可见透明血栓形成，如广泛的肺泡毛细血管微血栓形成等。5、临床表现4-5,34-35潜伏期为114d,多为24d。临床表现多样，儿童患者以轻症为主，大多数患儿预后良好，一般无长期后遗症。5.1 全身表现以发热、乏力、肌肉酸痛为主。部分患儿可为高热，一般不超过3d05.2 呼吸系统表现以咳嗽、鼻塞、流涕、咽痛等症状多见。可表现为急性喉炎、急性喉气管炎，出现声音嘶哑、犬吠样咳嗽，伴或不伴有吸气性喉鸣和上呼吸道梗阻造成的呼吸窘迫。肺炎患儿可出现呼吸急促、喘息，肺部可闻及湿啰音和哮鸣音，重症可发展为呼吸困难、发组

16、，极少数可快速进展为急性呼吸窘迫综合征、脓毒症休克、难以纠正的代谢性酸中毒和及多器官功能衰竭（如急性肾损伤/肾衰竭等I5.3 消化道系统表现部分患儿出现食欲下降、呕吐、腹泻等消化道症状。5.4 神经和精神系统表现可出现头痛、肌痛易激惹、嗅觉或味觉下降减退等非特异性神经系统症状表现。少数患儿出现特异性神经系统受累表现,如惊厥发作、脑病、脑炎或脑膜炎、急性播散性脑脊髓膜炎、脑血管病、吉兰-巴雷综合征等。已有神经系统等基础疾病及未接种疫苗的患儿，在急性期易出现可能危及生命的神经系统重症；极少数患儿感染后快速进展为COVID-19相关脑病如ANE,临床主要表现为发热后出现惊厥、意识障碍（迅速进展至昏迷）等急性脑病症状和多器官功能衰竭，重者可导致死亡。另外，少数患儿可能出现睡眠异常、认知功能障碍、焦虑抑郁情绪