《肺炎的诊断和治疗.docx》由会员分享,可在线阅读,更多相关《肺炎的诊断和治疗.docx(11页珍藏版)》请在第一文库网上搜索。
1、肺炎文章摘自:八年制儿科学第273页。肺炎(pneumonia)系由不同病原体或其他因素所致之肺部炎症。以发热、咳嗽、气促、呼吸困难及肺部固定的湿啰音为共同临床表现。为儿科常见病。临床上若病原体明确,则按病因分类,以利指导治疗,否则按病理分类。见表124。表12Y肺炎分类病理分为小叶肺炎(支气管肺炎)、大叶肺炎、间质性肺炎病因感染性肺炎 病毒性肺炎最常见者为呼吸道合胞病毒,其次为腺病毒3、7、11、21型,甲型流感病毒及副流感病毒I、2、3型,其他还有麻疹病毒,肠病彘,巨细胞病毒等。细菌性肺炎 常见细菌为肺炎链球菌、链球菌、葡萄球菌、革兰阴性杆菌、军团菌及厌辄菌等。其他感染性肺炎支原体、衣原体
2、、真菌、原虫(以卡氏肺囊虫为主)非感染病因引起的肺炎 吸入性肺炎、坠积性肺炎、嗜酸细胞性肺炎等病程 病程 1个月者为急性;3个月为迁延性;3个月者称慢性病情轻症以呼吸系统症状为主,无全身中毒症状;重症除呼吸系统症状外,其他系统亦受累,且全身中毒症状明显临床表现分为典型、非典型两类。典型肺炎系由肺炎球菌、嗜血流感杆菌、金黄色葡萄球菌及革兰阴性杆菌及厌氧菌引起。非典型肺炎的常见病原体为肺炎支原体、衣原体、军团菌感染地点分成社区获得性肺炎(community acquired pneumonia, CAP )和院内获得性肺炎(hospital acquired pneumonia,HAP )两大类C
3、AP是指无明显免疫抑制的患儿在医院外或住院48h内发生的肺炎,而HAP则指住院48h后发生的肺炎,又称医院内肺炎(nosocomial pneumonia, NP )儿童不同的年龄阶段肺炎常见病原体不同,见表12 5。12-5儿童不同年龄阶段的社区获得性肺炎的微生物病因年静组和病因t1:显著的临床丽 _ : 二一 一 一、一 一 _ _ 二 _ - - _ i _L_, _ _ _ _ _ _ _ - _ _ _ - 一 一 出生生后20天B族链球菌肺炎是早发性脓毒症的一部分;病情通常很严重、病变涉及双肺并呈弥漫性感染灶革变阴性肠道细菌通常为院内感染.所以经常在出生I周后才发觉巨细胞病毒肺炎为
4、全身巨细胞病毒感染的一部分;通常存在其他先天性感染体征3周二3一个月一 .,沙眼衣原体由母亲的生殖器感染所引起。导致不发热、进行性的亚急性间质性肺炎呼吸道合胞病毒发病的高峰年龄为出生后2 7个月;临床特点通常为:喘鸣(很难区别细支气管炎与肺炎)、大酸的流涕,在隆冬或早春发病副流感病毒3与呼吸道合胞病毒感染非常相似,但它主要影响稍大些的婴儿,在冬季并不流行肺炎链球菌可能为细菌性肺炎的最常见原因,即便在低年龄组也如此百日咳博德特氏菌属主要引起支气管炎,在重症病例也可引起肺炎金黄色葡萄球菌属较前几年相比,现在已成为较少见的致病原因。引起严重疾病.并经常伴有渗出性改变4个月4岁呼吸道合胞病毒在这个年龄
5、组中,该病毒是较低年龄患儿的最常见致病因素副流感病毒、流感病毒、腺病毒和鼻病毒肺炎链球菌常用超肺叶性或和W段性肺炎、但也f能存在其他形式流感嗜血杆菌属在广泛应用疫苗的地区,b型感染几近消失;但在发展中国家,b型、其他型及未分类型的感染还很常见肺炎支原体在这个年龄组中,主要为较大年龄儿童吃感染结核分枝杆菌在这种微生物的高患病地区,该微生物力肺炎的重要致病原因5 15 岁肺炎支原体为这个年龄组肺炎的主要致病原因,放射影像学表现变化多样肺炎衣原体尽管对该微生物还存在争议,但可能是该年龄组较大年龄患儿的重要病因肺炎链球菌最有可能引起肺叶性肺炎,但也可能引起其他形式的病变支气管肺炎支气管肺炎(bronc
6、hopneumonia)是小儿时期最常见的肺炎,全年均可发病,以冬、春寒冷季节较多。营养不良、先天性心脏病、低出生体重儿、免疫缺陷者更易发生。【病因】肺炎的病原微生物为细菌和病毒。病原体常由呼吸道侵入,少数经血行人肺。【病理】肺炎的病理变化以肺组织充血、水肿、炎性浸润为主。肺泡内充满渗出物,经肺泡壁通道(Kohn孔)向周围肺组织蔓延,形成点片状炎症病灶。若病变融合成片,可累及多个肺小叶或更广泛。当小支气管,毛细支气管发生炎症时,可致管腔部分或完全阻塞、引起肺不张或肺气肿。不同病原体引起的肺炎病理改变亦有不同:细菌性肺炎以肺实质受累为主;而病毒性肺炎则以间质受累为主,亦可累及肺泡。临床上支气管肺
7、炎与间质性肺炎常同时并存。【病理生理】当炎症蔓延到支气管、细支气管和肺泡时;支气管因黏膜炎症水肿使管腔变窄肺泡壁因充血水肿而增厚;肺泡腔内充满炎症渗出物,均影响通气与气体交换。当炎症进一步加重时,由于小儿呼吸系统的特点,可使支气管管腔更窄、甚至堵塞,导致通气与换气功能障碍。通气不足引起Pa。?降低(低氧血症)及PaC02增高(高碳酸血症);换气功能障碍则主要引起低氧血症,Pa2和Sa2降低,严重时出现发纲。为代偿缺氧,患儿呼吸和心率加快,以增加每分钟通气量。为增加呼吸深度,呼吸辅助肌亦参与活动,出现鼻扇和三凹征,进而发展为呼吸衰竭。缺氧、二氧化碳潴留和毒血症等可导致机体代谢及器官功能障碍。(-
8、)循环系统:常见心肌炎、心力衰竭及微循环障碍。病原体和毒素侵袭心肌,引起心肌炎缺氧使肺小动脉反射性收缩,肺循环压力增高,形成肺动脉高压,增加右心负担。肺动脉高压和中毒性心肌炎是诱发心衰的主要原因。重症患儿常出现微循环障碍、休克淇至弥散性血管内凝血。(二)中枢神经系统:缺氧和C02潴留使Pa2和H浓度增加、血与脑脊液pH值降低,2向细胞内和中枢神经系统弥散;同时无氧酵解增加致使乳酸堆积。高碳酸血症使脑血管扩张、血流减慢、脑血管淤血、毛细血管通透性增加;严重缺氧和脑供氧不足使ATP生成减少影响Na K离子泵运转,引起脑细胞内钠、水潴留,均可形成脑水肿,导致颅压增高。病原体毒素作用亦可引起脑水肿。(
9、三)消化系统:低氧血症和毒血症使胃肠黏膜受损,可发生黏膜糜烂、出血、上皮细胞坏死脱落等应激反应,导致黏膜屏障功能破坏,胃肠功能紊乱,出现厌食、呕吐及腹泻,严重者可致中毒性肠麻痹和消化道出血。(四)水、电解质和酸碱平衡失调:重症肺炎常有混合性酸中毒,因为严重缺氧时体内无氧酵解增加,酸性代谢产物增多,加以高热、饥饿、吐泻等原因,常引起代谢性酸中毒;而CO?潴留、H2COJ增加又可导致呼吸性酸中毒。缺氧和CO?潴留将使肾小动脉痉挛;重症肺炎缺氧常有ADH分泌增加均可致水钠潴留。此外缺氧使细胞膜通透性改变、钠泵功能失调,Na+进入细胞内,可造成稀释性低钠血症。若消化功能紊乱、吐泻严重,则钠摄入不足、排
10、钠增多,可致脱水和缺钠性低钠血症。因酸中毒、H+进入细胞内和K+向细胞外转移,血钾通常增高(或正常)。但若伴吐泻及营养不良则血钾常偏低。血氯由于代偿呼吸性酸中毒,可能偏低。综上所述:重症肺炎可出现呼吸功能衰竭、心力衰竭、中毒性脑病、中毒性肠麻痹、DIC、水电酸碱平衡紊乱。【临床表现】(-)一般症状:发病前常有上呼吸道感染数日。体温可达3840,大多数为弛张型或不规则发热。小婴儿多起病缓慢,发热不高。其他表现可有拒食、呕吐、呛奶。(二)呼吸系统大多起病较急,主要症状为发热、咳嗽、气促。热型不定,多为不规则发热亦可为弛张热、稽留热,新生儿、重度营养不良患儿可不发热或体温不升;咳嗽较频繁,早期为刺激
11、性干咳,以后有炎炎,新生儿、早产儿则表现为口吐白沫;气促多发生于发热、咳嗽之后,呼吸加快,可达4080次/分,并有鼻翼扇动,重者呈点头状呼吸、三凹征明显、唇周发给。肺部体征早期不明显或仅呼吸音粗糙,以后可闻固定的中、细湿啰音,叩诊多正常。若病灶融合扩大累及部分或整个肺叶,则出现相应的肺实变体征,如语颤增强、叩诊浊音,听诊呼吸音减弱或出现支气管呼吸音。重症除呼吸系统外,还可累及循环、神经和消化系统,出现相应临床表现。(三)循环系统轻度缺氧可致心率增快,重症肺炎可合并心肌炎和心力衰竭。前者表现面色苍白、心动过速、心音低纯、心律不齐,心电图示ST段下移和T波低平、倒置。心力衰竭表现为呼吸突然加快60
12、次/分;心率突然180次/分;骤发极度烦躁不安,明显发绡,面色发灰,指(趾)甲微血管充盈时间延长;心音低钝,奔马律,颈静脉怒张;肝脏迅速增大;尿少或无尿,颜面眼睑或双下肢水肿。具有前5项即可诊断为心力衰竭。重症革兰阴性杆菌肺炎还可发生微循环障碍。(四)神经系统轻度缺氧表现烦躁、嗜睡;脑水肿时出现意识障碍,惊厥,呼吸不规则,前因隆起,有时有脑膜刺激征,瞳孔对光反应迟钝或消失。(五)消化系统轻症常有胃纳差、吐泻、腹胀等;重症可引起中毒性肠麻痹,肠鸣音消失,腹胀严重时呼吸困难加重。消化道出血可呕吐咖啡样物,大便隐血阳性或排柏油样便。【并发症】早期合理治疗并发症少见。若延误诊断或病原体致病力强可引起并
13、发症。在治疗过程中,中毒症状或呼吸困难突然加重,体温持续不退、或退而复升,均应考虑有并发症可能。(-)脓胸(empyema)常由葡萄球菌引起,革兰阴性杆菌次之。常累及一侧胸膜。患儿呼吸困难加重、患侧呼吸运动受限,语颤减弱,叩诊浊音,听诊呼吸音减弱或消失。当积液较多时,纵隔、气管移向对侧。()脓气胸(pyopneumothorax)肺脏边缘脓肿破裂与肺泡或小支气管相通即造成脓气胸。患儿病情突然加重,咳嗽剧烈、烦躁不安、呼吸困难、面色青紫。胸部叩诊在积液上方为鼓音,下方为浊音,呼吸音明显减弱或消失。若支气管胸膜痿的裂口处形成活瓣,空气只进不出,即形成张力性气胸。(三)肺大泡(pneumatocel
14、e)多系金黄色葡萄球菌感染。细支气管管腔因炎性肿胀狭窄,渗出物黏稠,形成活瓣阻塞,空气能吸入而不易呼出,导致肺泡扩大、破裂而形成肺大泡。其大小取决于肺泡内压力和破裂肺泡的多少。体积小者,可无症状;体积大者引起急性呼吸困难。此外还可引起肺脓肿、化脓性心包炎、败血症等。【辅助室检查】(一)外周血检查1 .白细胞检查:细菌性肺炎白细胞总数和中性粒细胞多增高,甚至可见核左移,胞浆中可有中毒颗粒。病毒性肺炎白细胞总数正常或降低,有时可见异型淋巴细胞。2 . C 反应蛋白(CRP)细菌感染时,血清CRP浓度上升。(二)病原学检查1 .细菌培养:采集血、痰、气管吸出物、胸腔穿刺液、肺穿刺液、肺活检组织等进行
15、细菌培养可明确病原菌。但常规培养需时较长,且在应用抗生素后阳性率也较低。2 .病毒分离和鉴定:应于发病7日内取鼻咽或气管分泌物标本作病毒分离,阳性率高,但需时亦长,不能用作早期诊断。3 .其他病原体的分离培养:肺炎支原体、沙眼衣原体、真菌等均可通过特殊分离培养方法进行检查。4 .病原特异性抗原检测:检测到某种病原体的特异抗原即可作为相应病原体感染的证据,对诊断价值很大。5 .病原特异性抗体检测急性期与恢复期双份血清特异性IgG有4倍升高,对诊断有重要意义。急性期特异性gM测定有早期诊断价值。6 .聚合酶链反应(PCR)或特异性基因探针检测病原体DNA:此法特异、敏感,但试剂和仪器昂贵。7 .其他冷凝集试验可用于肺炎支原体感染的过筛试验。(三)X线检查:早期肺纹理增粗,以后出现小斑片状阴影,以双肺下野、中内带及心膈区居多,并可伴肺不张或肺气肿。斑片状阴影亦可融合成大片,甚至波及节段。若并