病理学：慢性阻塞性肺病.docx

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1、病理学：慢性阻塞性肺病（COPD）慢性阻塞性肺病是一组以肺实质与小气道受到病理损害后，导致慢性不可逆性气道阻塞、呼气阻力增加、肺功能不全为共同特点的肺疾病的总称，包括慢性支气管炎、肺气肿、支气管哮喘和支气管扩张症等疾病。1.慢性支气管炎指气管、支气管及其周围组织的慢性非特异性炎症，好发于40岁以上的男性。临床上以反复咳嗽、咳痰或伴有喘息症状为特征。症状每年至少持续3个月，连续2年以上。可并发肺气肿和肺源性心脏病。本病是常见病、多发病，是一种严重影响健康的慢性病。（1）病因和发病机制：慢性支气管炎是多种因素长期综合作用的结果。起病与感冒有密切关系，多在气候变化比较剧烈的季节发病。呼吸道反复病毒及

2、细菌感染是导致慢性支气管炎病变发展和加重的重要因素。吸烟是引起慢性支气管炎的主要因素。此外，长期接触工业粉尘、大气污染和过敏因素与慢性支气管炎的发病也有一定的关系。（2）病理变化：起始于较大的支气管，病变进展可累及较小的支气管和细支气管。受累的细支气管越多，气道阻力增高和肺组织受损伤的程度也越严重。主要病变有：1）呼吸道粘液一一纤毛系统受到损伤，支气管粘膜上皮细胞变性、坏死、脱落。修复时杯状细胞增生，可发生鳞状上皮化生。2）粘膜下腺体肥大、增生、分泌亢进，浆液腺上皮发生粘液腺化生，分泌的粘液过多，粘液潴留于支气管腔易形成粘液栓，造成支气管阻塞。3）支气管壁充血，有淋巴细胞、浆细胞浸润。4）管壁

3、平滑肌断裂、萎缩。（但喘息型患者，平滑肌可增生、肥大）5）软骨变形、萎缩、钙化或骨化。慢性支气管炎反复发作，病变不仅逐步加重，而且逐级向纵深发展蔓延，受累的支气管数量越来越多，细支气管因管壁薄、管腔小，炎症不仅可以引起管壁增厚，管腔狭窄甚至纤维性闭锁，而且炎症又易向管壁周围组织及肺泡扩散,形成细支气管周围炎，还可发生纤维闭塞性细支气管炎。细支气管周围炎及纤维闭塞性细支气管炎是引起慢性阻塞性肺气肿的病变基础。（3）临床病理联系：支气管粘膜的分泌物增多而出现咳嗽、咳痰症状。痰呈白色粘液泡沫状，粘稠不易咳出。支气管痉挛和支气管狭窄以及粘液、渗出物阻塞可引起喘息。体检时，两肺可闻及哮鸣音、干湿啰音。病

4、情进展，肺过度充气，肺残气量明显增多，最终可引起肺气肿。2.肺气肿是指呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡因过度充气呈持久性扩张，并伴有肺泡间隔破坏，以致肺组织弹性减弱，肺容积增大的一种病理状态。慢性支气管炎、慢性阻塞性肺气肿、慢性肺源性心脏病，三者联系密切，因此，预防要首先从慢性支气管炎开始。（I）病因和发病机制：肺气肿是支气管和肺疾病最常见的并发症，尤其是慢性支气管炎最为多见，此外吸烟、大气感染和某些感染因子都是致病因素。阻塞性肺气肿发生的关键环节是小气道（主要是细支气管）炎症和肺泡间隔的断裂。小气道炎症时，嗜中性粒细胞和巨噬细胞可释放大量弹性蛋白酶，生成大量氧自由基，破坏肺的组织结构。（

5、2）类型和病理变化：通常根据肺气肿发生的解剖组织学部位进行分型，可将肺气肿分为肺泡性肺气肿和间质性肺气肿。1）肺泡性肺气肿：发生在肺腺泡内，常合并小气管的阻塞性通气障碍，根据发生的部位和范围的不同，可分为腺泡中央型肺气肿：位于肺腺泡中央区的呼吸性细支气管呈囊状扩张，肺泡管、肺泡囊变化不明显。腺泡周围型肺气肿（膈旁肺气肿）。肺腺泡远端的肺泡管和肺泡囊扩张，近端呼吸性细支气管基本正常。全腺泡型肺气肿：肺腺泡的各个部位，呼吸性细支气管、肺泡囊和肺泡均明显扩张，气肿小腔遍布于肺腺泡内。如果气肿囊腔直径超过2c时，称为肺大泡，位于肺膜下的肺大泡破裂时可引起气胸。2）间质性肺气肿：由于肺内压急剧升高，肺泡壁或细支气管壁破裂，空气进入肺间质形成肺气肿。病变肉眼观:肺显著膨大，边缘钝圆，灰白色，肺组织柔软而弹性差。气体在小叶间隔，肺膜下形成囊球状小气泡，气体也可沿支气管和血管周围组织间隙扩展至肺门、纵隔，也可达到胸部皮下形成皮下气肿。镜下：肺泡扩张，间隔变窄，肺泡孔扩大，肺泡间隔断裂，扩张的肺泡融合成较大囊腔。肺毛细血管明显减少，肺小动脉内膜呈纤维性增厚。