CSC2023冠脉微血管功能障碍的运动康复.docx

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1、CSC2023冠脉微血管功能障碍的运动康复冠脉微血管包括心外膜下前小动脉、心肌内微小动脉和毛细血管。冠状动脉微血管功能障碍(coronarymicrovascu1ardysfunctionzCMD)是指在多种致病因素作用下，冠脉微循环小动脉发生结构和/或功能异常，导致冠脉血流储备(CFR)降低，引发劳力性心绞痛或心肌缺血客观证据。急性冠脉综合征中，即使完全开通心外膜冠脉血管，CMD仍可导致心肌灌注不良。在慢性冠脉综合征中，心外膜的冠脉狭窄可以同时合并微血管障碍，导致顽固性心绞痛。在心外膜冠脉无显著狭窄人群中，CMD同样可以导致心绞痛、甚至心肌梗死，临床称为心肌缺血或梗死伴非阻塞性冠脉疾病:IN

2、OCA或MINOCAICMD约占INOCA患者人群的30-50%;MINOCA约占急性心肌梗死的6-14%,其中20%可能源于CMDo由于无法直观评估冠脉微血管，CMD常被误认为是非心源性因素所致，从而导致误诊及治疗不足。目前CMD的有创诊断和评估指标主要是在冠脉造影排除心外膜冠脉明显狭窄(50%)或血流储备分数减低(FFR0.8)的基础上，检测冠脉血流储备(CFR)减低(2.0)和微循环阻力指数(IMR25)增高，激发试验可以评估冠脉痉挛。近年来一些无创评估方法越来越受到青睐，如经胸超声冠脉(前降支)血流显像、超声心肌造影、单光子发射计算机断层成像(SPECTX正电子发射计算机断层扫描(PE

3、TX心脏磁共振成像(CMR1CT灌注定量检测等技术,通过对比静息和最大充血状态下冠脉血流量比值而获得CFR。我们国内目前推荐以运动或药物负荷试验进行初评；当存在心肌缺血客观证据时，进一步行有创冠脉造影/功能性（FFR）评估排除阻塞性冠脉疾病，并进一步测评微血管功能（CFR和IMR）;若负荷试验无明确缺血证据或存在试验禁忌时，可通过无创功能性成像（PET/CMR）评估决定是否进一步行有创评估。运动试验或运动心肺试验是临床最常用的评估运动诱发心肌缺血的检测方法，但对诊断CMD的特异性并不高。有研究显示，在INOCA人群中运动试验异常诊断CMD的特异性仅为64.9%以PET-CT诊断CMD为标准）,

4、但如果测评中心电图缺血改变持续1min以上并延续到恢复期时CMD可能性显著增加，特异性可达86.8%另一项运动员常规测评运动试验阳性患者的对照研究（均排除心外膜冠脉狭窄）显示，依据PET诊断CMD标准，运动试验阳性运动员的CFR虽未达到CMD诊断标准但已显著低于健康非运动员对照组，而且运动员组的左室壁增厚、外周血中内皮素水平增高,提示运动试验阳性运动员已经出现早期冠脉微血管的功能障碍。冠脉微循环障碍多同时存在外周微循环功能障碍，通过无创检测外周微循环灌注/外周血管内皮功能如血流介导的微血管血流或血管舒张功能（FMD）z可以间接反应干预治疗后微循环功能的改善效果。根据有创冠脉微循环评估，CMD可

5、进一步分为结构性和功能性微血管障碍。结构性CMD存在微血管结构重构，管腔狭窄、内膜增厚、毛细血管密度减少；在血流需求增加或需要血管扩张时表现为微血管阻力异常升高，运动产生的血流应切力不能转化为适当的一氧化氮（NO）介导的冠脉和外周平滑肌舒张，导致冠脉和外周血管床张力均增强，这一类型约占CMD人群的一半。功能性CMD表现为内皮依赖性或内皮依赖性血管舒张或收缩功能异常，其静息血流可以增加，最小微血管阻力正常，但负荷下CFR减低。CMD患者对内皮素-1等介导的收缩反应更为强烈，提示静息血流增加可能是应对心肌氧需增加时自主神经调节障碍或不适当调节的一种表现。静息波能增加，而非灌注效率净增加，提示静息低

6、效状态在功能性CMD患者中更为显著。结构性CMD患者的死亡率相对增加，而功能性CMD患者的主要心血管事件（MACE）发生率较高,提示功能性CMD患者静息血流增加可能是结构性CMD的早期表现。目前尚无有效的CMD特异治疗方法,其基本治疗策略为微血管危险因素的优化管理、生活方式调整、以及传统的抗动脉粥样硬化和抗心绞痛药物治疗。随着研究进展，CMD治疗也逐渐从经验性治疗向精准治疗转化。进一步对CMD亚型分类、分层，结合微血管阻力测评、激发试验、外周内皮素-1试验等，有助于更精准的选择个体化的治疗药物。结构性CMD中最小微血管阻力增高状态可以通过适当治疗改善，并非不可逆；首先血压控制是明智之举，可通过

7、血管扩张剂强化运动相关心脏血管同步适应性代偿功能。改善内皮功能，包括他汀的多效作用可能都有助于改善结构性和功能性CMDo下一步研究方向应为基于CMD亚型的靶向治疗与安慰剂对照研究，其结果将远远优于经验性治疗。以运动为核心的心脏康复，不仅有助于优化管理各项心血管危险因素,还可以通过改善冠脉内皮功能，减轻心绞痛负荷,预防心血管事件。因此，综合心脏康复已经成为INOCA治疗和管理的I类推荐。目前推荐无氧阈水平的中至高强度有氧运动每天至少30min,每周至少3次，最好每天运动；建议进行持续的全身有氧运动，如快步走、慢跑、游泳等，每周140-180min;但也有研究显示间歇高强度有氧运动可更好地改善内皮

8、功能。部分患者可能在运动或运动结束后出现心绞痛症状，可能部分与微血管功能障碍相关。其一为冠脉或微血管痉挛，可能由运动导致的过度通气反应引发，可以通过降低运动强度、延长运动恢复整理时间来预防过度通气。另一可能原因为微血管功能障碍B阻滞剂可能对劳力性心绞痛有效。同时应避免可能诱发INOCA的危险因素，如吸烟、酗酒、压力或情绪应激以及寒冷刺激。目前大多数临床相关研究受限于入组样本量低，入组标准、诊断标准以及终点指标的较大差异。但越来越多的数据显示，运动康复是改善和治疗CMD的安全、有效措施。一项344只年轻和老龄大鼠为期10周运动干预研究显示，老龄会导致心脏微血管功能和舒张功能障碍，而运动康复，即使

9、从老年时期开始，也依然可以逆转增龄相关的冠脉微血管功能和舒张功能减低。临床研究中，一项包含8项研究的荟萃分析显示，运动可以降低胸痛伴NOCAD患者体重指数、提高峰值摄氧量13-26%,降低心肌灌注不足总体差异评分83%,进而提高心肺耐力20-36%、改善临床症状和生活质量。新近一项研究显示，3个月的间歇高强度有氧训练（4x4方案，每周3次应INOCA患者中安全可行,且可以在提高峰值摄氧量基础上，显著提高心肌血流速度储备、外周血流介导的血管舒张功能。另一项研究显示，与每周2次运动锻炼相比，6个月高频率（每周至少3次）有氧运动，不仅可以提高有氧能力，还可以获得更显著的微血管内皮功能改善。肥胖是CM

10、D常见危险因素,一项超重或肥胖CMD患者的研究显示,12周的间歇有氧训练（每周3次，38min次，其中16min高强度）和低能量饮食（800-1000kca1d均可改善患者的有氧耐力、心肌血流储备CFR、以及外周血管血流介导的血管舒张功能。一项关于超重和肥胖CMD患者综合心脏康复干预研究显示，联合饮食控制和运动训练的危险因素强化管理，可以获得全面的危险因素改善，包括心绞痛症状控制、心肌血流速度储备、体重减轻、抑郁改善、血脂以及血糖水平改善。冠脉微血管功能障碍影响越来越广泛，不仅存在于冠心病患者中，在心力衰竭（尤其射血分数保留型心衰高血压性心脏病、肥厚性心肌病、应激性心肌病以及浸润性心肌病中均广泛存在。深入了解CMD发病机制、细化分型及分层，将有助于明确临床治疗靶点，更精准选择个体化的治疗方案。以运动为核心的心脏康复全面评估和管理CMD患者，在危险因素控制和药物治疗基础上，通过适宜的运动模式、强度可以有效改善微血管的结构和功能，是CMD治疗中不可或缺的措施。我们仍需更多大样本对照研究探索和优化药物治疗和运动康复方案，其结果将远远优于经验性治疗。