高脂血症性急性胰腺炎病因、发病机制及严重程度评估研究新进展.docx
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1、高脂血症性急性胰腺炎病因、发病机制及严重程度评估研究新进展陆秀仙,覃玉桃综述吴英宁审校右江民族医学院附属医院放射科,广西百色一一533300第作者:陆秀仙,1990年9月,女,住院医师,腹部疾病影像诊断通讯作者:吴英宁,1983年9月,男,副主任医师,副教授,硕士生导师,肿瘤影像组学,E-mai1:_摘要:近年来,高脂血症引发的急性胰腺炎H益流行,其发病年轻化、病情重且反复,预后差,引起了临床医生的普遍关注和重视。急性胰腺炎其主要是由于高甘油三酯所致,发病机制可能主要与游离脂肪酸损害腺泡细胞、胰腺微循环障碍、胰腺炎性介质加速激活等有关,在严重程度上目前有几种比较常用的评分系统J1本文就高脂血症
2、性急性胰腺炎的发病原因、发病机制及严重程度评估进行综述,重点阐述其严重程度评估。关键词:高脂血症性;急性胰腺炎;病因;发病机制;严重程度【中图分类号】R445【文献标识码】ARecentprogressinetio1ogy%pathogenesisandseverityeva1uationofhyper1ipidemicacutepancreatitis1UXiuxian.QinYUIaoReVieWandWUYingningPrOofreadDepartmentOfRadio1ogy,AffiIia1edHOSDiIaIOfYOUiiangMediCa1CoHegeforNaIionaIi1
3、ies.BaiSe533300,GUangXi,ChinaAbstractInrecentyears声CUte.pancreatitiscausedbyhyper1ipidemiahasbecomeincreasing1ypopu1ar.anditsonsetisyoung:SeVereandrepeated.and(hePrognosisispoor.whichhasattractedwidespreadattentionandattentionofismain1ycausedbyhyertrig1yceride.anditspathogenesismaybemain1yre1atedtof
4、reefattyaciddamage(oacinusce11s.pancrea(icmicrocircu1ationdisorder1accderatedactivationofpancreaticinf1ammatorymediators,termsofseverity:therearesevera1common1yusedscoringpaperreviewsthePathogenesis:PathOgeneSisandseverityeva1uationofhyper1ipidemicacuteontheseverityassessmentKeywordsHyper1ipemiaiAcu
5、tepancreatitis:Thecauseofi11ness;Pathogenesis;Degreeofseverity急性胰腺炎(AciiiepancreatiiisJP)的病因主要是胆道结石,其次是酒精,但随着高脂饮食越来越普遍地出现在人们的生活中,高脂血症(HyPerIiPidemia,H1)、肥胖、糖尿病等日益增多,因此高脂血症性急性胰腺炎(HyPerIiPidemiaacutepancreatitis,H1AP)的发病人数日益增加,该病临床上以青年患者多见,临床症状重、病情反复、并发症多且较重,给人们的健康带来了影响,经济上也造成巨大负担,从而引起了临床医生的广泛关注和重视。因此
6、,正确地认识H1AP的病因、发病机制并评估其严重程度对疾病的诊断、预防、治疗及进一步研究迫在眉睫。本文就高脂血症性急性胰腺炎的病因、发病机制、严重程度评估做如下综述。1 H1AP的病因研究发现H1AP的主要病因为H1,而H1以高甘油三脂(TG)为主,有时伴有胆固醇(TC)升高。查阅国内外的相关内容,目前没有发现有关H1AP的标准诊断指南,临床上根据中国急性胰腺炎诊治指南11.2mmo11或TG5.65-11.2mmo11,同时伴有乳糜血,并排除其他常见病因(如胆道结石、酒精、药物、感染等)。引起H1的原因主要包括两个方面:原发性和继发性。其中原发性病因表现为TG异常增高,人体的TG主要是通过脂
7、质代谢而来,即是由肝脏合成分泌的极低密度脂蛋白、乳糜微粒、与载脂蛋白CI1结合并在脂蛋白脂酶(1P1)作用下产生。H1根据Fredrickson分为5型,临床上以I型、IV和V型多见,其主要特点为高TG血症,可直接或在诱因下引发AP,而型、川型为单纯的高TC血症或同时合并轻中度高TG血症,与H1AP的发生无直接关系。继发性H1主要是与糖尿病、酒精、吸烟、高脂饮食、妊娠及某些药物的使用等相关,还有其他可引起高H1的因素如甲状腺功能减退、慢性肾病、血吞噬综合征等。2 HIAP的发病机制随着H1AP发病人数越来越多,有关其发病机制的研究也日渐增多,但具体的发病机制尚未明确。根据近几年的研究显示,H1
8、AP发病可能主要与游离脂肪酸损害腺泡细胞、胰腺微循环障碍、胰腺炎性介质加速激活等有关,一些研究表明还可能与氧化应激反应、钙超载与内质网应激、基因多态性、细胞信号传导通路等机制有关。以下主要从三个方面展开叙述。2.1 游离脂肪酸(freefaityacides,FFA)损害腺泡细胞游离脂肪酸假说是最早提出的H1AP发病机制,认为TG不能直接引起AP的发生,而是胰脂肪酶将TG水解为甘油和游离脂肪酸,当FFA超过人体清蛋白的结合能力,就有较多的FFA剩余,胰腺腺泡细胞和毛细血管受到剩余的FFA直接损伤,从而造成胰腺酸性环境形成及局部缺血,加强了FFA的毒性作用也激活了胰蛋白酶原,进一步加快胰腺自身腺
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