内科糖尿病酮症酸中毒护理教学查房.docx

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1、糖尿病第症酸中毒护理教学查房查房内容：糖尿病酮症酸中毒体液平衡处理与护理查房形式：三级查房查房地点：病房、示教室参加人员：护士长、责任护士1人、主管护士1人、护师2人、护士15人、实习护士2人护士长：糖尿病酮症酸中毒(diabetesketoacidosis,DKA)是1型和2型糖尿病均可发生的一种严重的急性并发症，是由于体内胰岛素缺乏而引起的糖、脂肪和蛋白质代谢紊乱，以高血糖、高酮血症和代谢性酸中毒为主要表现的临床综合征。目前糖尿病酮症酸中毒即使在有经验的医院，其病死率仍达5%,造成临床死亡的原因有脱水休克、低血钾、PH下降、脑水肿。今天，我们组织一次关于糖尿病酮症酸中毒导致体液代谢紊乱病例

2、的教学查房。下面先请责任护士小田介绍病情。责任护师小田：15床，患者吴阿婆，68岁。因“糖尿病酮症酸中毒”于2008年12月19日急诊入院。患者12月18日无明显诱因出现呕吐、腹泻，未予重视且不断加重，19日晨起出现神志恍惚，遂来我院急诊就诊。当时查心电图：窦性心律，ST段异常。血糖53.5mmo11;电解质Na+156mmo11,K+3.3mmo11;血气分析：pH7.15,碱剩余(BE)-12.6mmo11,PaO214.8kPa(110.8mmHg),PaCO23.5kPa(26.3mmHg)o诊断为糖尿病酮症酸中毒(DKA),电解质素乱，给予补液、降糖等治疗后于当日17:00入ICU监

3、护。入院后查体:神志恍惚,体温36.8。血压9.36kPa(7045mmHg),呼吸20min,心率90min,呼吸浅速，双肺可闻及湿啰音，以右肺为明显；腹软，全腹无压痛、反跳痛及肌紧张，肠鸣音存在，双下肢水肿(+)o查血常规：白细胞I18X1(1,血红蛋白I1Og/1,血小板15910o/1。尿常规：酮体(+),尿糖(册)；血尿素氮27mmo11,肌醉215mmo110胸片示双肺间质性炎症，右侧胸腔积液。腹部B超示盆腔与腹腔少量积液。初步诊断：糖尿病酮症酸中毒；电解质紊乱；肺部感染。入院后给予升压、补充血容量、抗感染、降血糖，纠正酸中毒、电解质及酸碱平衡失调等治疗。抢救2d后(22日)患者神

4、志转为清楚，血压逐步回升。现患者为入ICU监护后的第5天，神志清楚，精神可，查体能合作，体温363,血压16.79.3kPa(12570mmHg),呼吸18min,心率80min,心肺叩、听诊无明显异常。腹软，无明显压痛、反跳痛，双下肢无水肿。辅助检查：血气分析大致正常，血糖波动在6.5I1OmmOI/1,各项实验室指标基本恢复正常。患者目前无呕吐与腹泻，食欲可，半流饮食。病情相对稳定，拟近日转回普通病房治疗。目前患者主要的护理问题是：特定知识缺乏；生活自理能力下降；活动无耐力。护士长：从责任护士田护师的病史汇报可知，患者老年女性，因呕吐腹泻加重伴神志恍惚，以糖尿病酮症酸中毒、电解质紊乱入IC

5、U监护，目前患者经升压、补充血容量、抗感染、降血糖，纠正酸中毒、电解质及酸碱失衡等治疗后病情相对平稳。我想请责任护师小田给我们汇报患者出现了高渗性昏迷、酸中毒及电解质紊乱等体液代谢平衡问题并出现休克、低血钾、酸中毒、脑水肿昏迷等症状时所给予的监护措施。责任护师小田：糖尿病酮症酸中毒是糖尿病的急性并发症，一旦发生，要立即抢救治疗。治疗的目的是使患者的临床和生化异常匀速地恢复正常，主要措施为应用小剂量胰岛素疗法，补充液体、电解质。作为接诊护士，应密切观察病情变化，并做好以下指标的监测：一是体温、脉搏、呼吸、血压、神志的改变以及全身症状，尤其要注意呼吸的气味、深度和频度的改变；二是恶心、呕吐、腹痛症

6、状的变化；三是全身脱水程度及脱水状况的改善；四是出入量的变化；五是尿糖、尿酮、血糖、电解质、动脉血气指标的变化，每2h监测上述指标一次；六是必要时监测患者中心静脉压的变化，以调整补液速度。护士长：吴阿婆入院时诊断为糖尿病酮症酸中毒，谁能讲一讲糖尿病酮症酸中毒救治中护理配合的要点呢？主管护师小胡：关于糖尿病酮症酸中毒救治的配合要点：一是迅速留取标本,尽快留取好血糖、钾、钠、氯、肾功能、动脉血气分析、尿糖、尿酮体等标本,及时送检。注意切勿在输液肢体抽取血标本，以免影响化验结果。二是建立静脉通路，立即建立两条静脉通道，注意选择较粗的静脉并选用大号针头。一条通道用以输入胰岛素，另一条通道主要用于大量补

7、液及输入抗生素、碱性溶液、电解质，以维持水、电解质及酸碱平衡，确保输液畅通。三是协助医生寻找诱因、预防并发症，对已查明的诱因应积极治疗，去除诱发因素。另外，并发症常为导致死亡的原因，必须及时防治，特别是休克、低血钾、心律失常、心力衰竭、肺水肿、脑水肿、急性肾衰竭等。详细评估病史，仔细检查体征，严密观察病情，做好抢救监护，迅速处理是治疗成功的关键。糖尿病酮症酸中毒治疗过程中可出现低氧血症和急性呼吸窘迫综合征（ARDS）,老年患者，特别是伴有心肌或心瓣膜病的患者,在糖尿病酮症酸中毒治疗过程中较易发生肺水肿，需测定中心静脉压,监测补液量及补液速度，以防肺水肿的发生。脑水肿是DKA治疗中的一种严重并发

8、症，也是该病死亡的重要原因。这是因为在治疗中血糖、血钠降低过快，细胞内、外形成了新的渗透压梯度，即细胞内高渗而细胞外低渗，从而使水分进入细胞内，导致脑水肿。糖尿病酮症酸中毒治疗中，纠正高渗的速度应适当放慢,以降低脑水肿的发生率。该患者入院后立即入ICU监护并进行输液，纠正水、电解质紊乱，降低血糖等治疗达到了很好的效果。实习护士小杜：前一天我给吴阿婆抽血，老师告知不能在输液肢体抽取血标本，这是为什么呢？马护士：因为在静脉输液同侧抽血，血标本受输注液体成分影响较大，化验结果正确性受到影响。如在正在输注糖水的肢体上抽取血标本的话，血糖会明显增高。护士长：刚才小胡提到在DKA患者抢救中必须建立两条静脉

9、通路，一方面输入胰岛素纠正高血糖，另一方面大量补液纠正水、电解质与酸碱失衡，在具体的临床实施过程中，主要包括补液、补充胰岛素、补钾、补碱等，我想问一下应该如何正确完成补液?正确补液有何作用？万护士：我先来说说补液。糖尿病酮症酸中毒病人由于渗透性利尿、恶心、呕吐等因素，使体液大量丢失，导致机体严重脱水。另外由于酸碱平衡失调、低血钾、高渗等因素而导致严重内环境紊乱。对糖尿病酮症酸中毒病人及时合理补液非常重要，它不仅有利于失水的纠正，而且有助于血糖的下降和酮体的消除,同时可通过补液来纠正电解质紊乱。补液是糖尿病酮症酸中毒抢救中首要的、极其关键的措施。糖尿病酮症酸中毒患者常有重度脱水（可达体重的10%

10、以上），只有补足液体，解除末梢循环灌注不足，才能使胰岛素充分发挥生物效应。护士长：补液能补等渗葡萄糖盐水吗？丁护士：不能。补液通常使用生理盐水，通过第二条静脉通道补生理盐水，如无心、肺功能障碍，最初2h补生理盐水IoOO2000m1,以便快速补充血容量，改善末梢循环和肾功能，以后根据血压、心率、每小时尿量、末梢循环情况，必要时根据中心静脉压，决定输液的速度和输液量，一般第1个24h补液总量可为40006000m1,严重失水患者补液量可达60008000m1,如治疗前已有低血压休克，快速输液不能有效升高血压，应输入胶体溶液并采用其他抗休克措施。对有心、肺功能障碍者应在中心静脉压监护下调节输液速度

11、及输液量，以免因输液过多过快导致患者循环负荷过重，发生肺水肿。护士长：回答得很好，下面谁来回答如何正确实施胰岛素的补充？施护师：DKA的实质是胰岛素的缺乏,所以要补充胰岛素，纠正糖代谢紊乱，降低血糖，抑制脂肪的分解。目前国内多采用小剂量胰岛素疗法：胰岛素用量以412Uh为佳，一般多采用46Uh,或者采用0.1U(kg-h),这种持续小剂量胰岛素静脉点滴的方法简便、安全、有效，易于调整胰岛素的剂量，较少引起脑水肿、低血糖、低血钾。我们可以在治疗开始时遵医嘱将胰岛素加入500m1生理盐水中，以每小时412U速度输入，当血糖降到13.9mmo11时，改输5%葡萄糖加胰岛素(按每34g葡萄糖加IU胰岛

12、素计算)，每12h监测血糖一次，胰岛素的用量需要不断调整，使血糖维持在5IOmmo1/1。还要监测尿酮，当尿酮体消失后停用静脉输入胰岛素，一旦患者开始进食,胰岛素改为皮下注射。目前我们科常规使用微量注射泵持续微泵进行胰岛素的补充。护士长：那当患者发生低血钾时应当如何进行补充？柳护士：糖尿病酮症酸中毒患者体内都有不同程度的缺钾，未治疗者由于血液浓缩，血钾测定可正常，但经补液、胰岛素治疗46h后，血钾常明显下降。有时可达严重程度，所以主张早期补钾，即治疗开始时，每小时尿量40m1,就补钾，最初24h,通过第2条静脉通道补钾1.01.5g,第1个24h总补钾量为36g,根据病情需要还可以增加。血钾5

13、.5mmo11时，暂停补钾，血钾偏高而伴少尿、无尿者,待补液后尿量增多时立即补钾。治疗过程中应进行心电图监护，T波变化可灵敏反映血钾高低，有利于及时调整补钾的浓度和速度。钾进入细胞内较慢，补钾至少57d后方可纠正失钾。护士长：那关于补充碱要注意什么呢？孔护士：补碱从严，不要轻易补碱。酸中毒较轻的患者经注射胰岛素后，酸中毒可逐渐自行纠正，故不必补碱。但严重酸中毒患者，当pH7.1,HCO35mmo11,CO集合力7.1,HCo310mmo11后可停止补碱性溶液。实习护士小刘：老师，在胰岛素输注期间有哪些注意事项?会不会发生低血糖？护士长：这个问题问得很好，在输注胰岛素期间我们必须注意以下问题。一

14、要及时正确的执行医嘱，根据医嘱调整胰岛素输注速度；二是输注剂量要准确，抽取药液时必须两人核对；三要严格监测血糖变化，警惕低血糖、低血钾等临床征象。在纠正高血糖期间因胰岛素输注不当可发生低血糖。小马你来讲讲低血糖的表现及针对性措施。马护士：低血糖的临床表现为心悸、软弱、出汗、脸色苍白甚至昏迷等。一旦怀疑病人低血糖，有条件时应立即测血糖，同时停止胰岛素使用，给予含糖食物或糖水输注。护士长：患者吴阿婆，入院时血糖53.5mmo11;电解质Na+156mmo11,K+3.3mmo11;血气分析：pH7.15,BE-12.6mmo11,PaO214.8kPa(110.8mmHg),PaCO23.5kPa

15、(263mmHg)0神志恍惚,血压9.36kPa(7045mmHg)o为什么患者会出现酸中毒呢?小戴你先说说看。戴护士：糖尿病酮症酸中毒常发生于胰岛素依赖型糖尿病胰岛素治疗中断或剂量不足以及非胰岛素依赖型糖尿病遭受各种应激时，糖代谢紊乱严重失代偿的一种临床表现。吴阿婆出现酸中毒是因为当糖代谢紊乱时，脂肪动员和分解加速,大量脂肪酸在肝脏经氧化产生大量乙酰乙酸、B-羟丁酸和丙酮，三者统称为酮体，当酮体生成量剧增，超过肝外组织的氧化能力时，血酮升高称为酮血症，尿酮排出增多称为酮尿症，临床上统称为酮症。乙酰乙酸和B-羟丁酸均为较强的有机酸，大量消耗体内储备碱，若代谢紊乱进一步加剧，血酮进一步升高，超过

16、机体的处理能力，则发生代谢性酸中毒。护士长：那又是怎么发生脱水和电解质紊乱的呢？万护士：严重失水是因为高血糖症加重渗透性利尿，大量酮体从肾、肺中排出，又带走大量水分。蛋白质和脂肪分解加速，大量酸性代谢产物排出，加重水分丢失。厌食、恶心、呕吐等胃肠道症状使水分入量减少。电解质平衡紊乱是因为渗透性利尿的同时使Na+、K+、C1-、HPo3-等离子大量丢失；酸中毒使钾离子从细胞内释出至细胞外，经肾小管与氢离子竞争排出使失钾更为明显。由于丢水甚于失盐，血液浓缩，故治疗前血钾可正常或偏高；随着治疗进程，补充血容量，注射胰岛素，纠正酸中毒后，可发生严重低血钾，引起心律失常。护土长：以上的状况发生后若不能及时处理还会引起其他危害吗？钱护士：有可能出现的危害之一是携氧系统失